Аритмии сердца

 Аритмии сердца (греч. arrhythmia отсутствие ритма, неритмичность) — различные расстройства функций автоматизма, возбудимости и проводимости миокарда, часто приводящие к нарушению нормальной последовательности или частоты сердечных сокращений.

  Под аритмией обычно понимают патологические изменения частоты и ритма сердечных сокращений, которые могут наблюдаться и в состоянии покоя.

  У здорового человека спровоцировать аритмию могут обильная еда, запоры, тесная одежда, укусы насекомых, некоторые лекарственные препараты, стресс. Высок риск развития аритмии у людей, страдающих сахарным диабетом, особенно если он сочетается с ожирением и повышенным артериальным давлением. Аритмии могут возникать и по более безобидным поводам: например, предменструальный синдром у женщин нередко сопровождается аритмиями, болями в сердце, ощущением удушья.

   Изменения собственно ритма и темпа сердечных сокращений могут ощущаться самим больным и легко распознаются при аускультации сердца. В то же время многие аритмии обнаруживаются только при регистрации ЭКГ, а некоторые удается выявить только с помощью записи внутрисердечных электрограмм.

    К наиболее частым формам аритмий относятся мерцательная аритмия, пароксизмальная тахикардия, экстрасистолия, аритмии при нарушениях проводимости.  

  Аритмии сердца полиэтиологичны. Их происхождение может быть обусловлено нарушением регуляции сердечной деятельности, патологией миокарда и проводящей системы сердца, а также их сочетанием. Аритмии в связи с нарушением регуляции сердца возможны при психоэмоциональном напряжении, могут иметь нервно-рефлекторную природу при заболеваниях других органов (холецистите, диафрагмальной грыже и т.п.), нередко возникают при органическом поражении центральной и вегетативной нервной системы (например, при черепно-мозговой травме, опухолях мозга, нарушениях мозгового кровообращения, после ваготомии), а также при расстройствах эндокринной регуляции вегетативных функций (например, при климаксе).

  Патологические изменения в миокарде являются причиной аритмии при ишемии и инфаркте миокарда, миокардите, кардиомиопатиях, легочном сердце, кардиосклерозе, различных формах миокардиодистрофии, в т.ч. при эндокринопатиях (гипотиреоз, тиреотоксикоз и др.) и интоксикациях, когда они могут иметь обратимый характер.

  Ряд лекарственных средств (препараты группы дигиталиса, хинина, стимуляторы и блокаторы b-адренергических рецепторов, средства, используемые для местной анестезии, и др.), а также яды (бактериальные токсины, окись углерода, фосфорорганические соединения и др.) могут вызывать аритмии, прекращающиеся после устранения воздействия токсического фактора.

  У лиц пожилого и старческого возраста аритмии обычно возникают на фоне кардиосклероза, но в их происхождении нередко участвуют ишемическая дистрофия миокарда, а иногда также нарушения электролитного обмена в связи с возрастными изменениями функции почек. Органические изменения в миокарде более всего способствуют возникновению А. с., когда они локализуются в области синусового узла и в проводящей системе. Причиной аритмий сердца могут быть также врожденные аномалии этих образований.

    Аритмии развиваются при следующих нарушениях перечисленных функций:
- усиление, угнетение или полное подавление активности синусового узла;
- повышение активности очагов автоматизма низшего порядка; укорочение и удлинение рефракторного периода;
- снижение или полное прекращение проводимости по проводящей системе или сократительному миокарду;
- патологическое проведение импульса в направлении, противоположном нормальному (ретроградное проведение), или по путям, в нормальных условиях не функционирующим.
 Большая часть аритмий обусловлена возникновением в сердце патологической циркуляции волны возбуждения.

    В основу классификации аритмий положены патофизиологические механизмы их возникновения. 

    Нарушения формирования импульса в синусовом узле и пассивный гетеротропный автоматизм.
  Нормальная частота ритма в условиях полного покоя, например, во сне, составляет около 55-70 в 1 минуту.

  Синусовая аритмия — непостоянство темпа сердечных сокращений, связанное с колебаниями активности синусового узла. В физиологических условиях наблюдается преимущественно у молодых людей и связана с актом дыхания (дыхательная аритмия); при повышении внутригрудного давления, т.е. в начале выдоха или в результате натуживания, повышается тонус блуждающего нерва, что ведет к временному замедлению темпа сердечных сокращений.
 
  Изредка встречается синусовая аритмия, не связанная с фазами дыхания, вызванная различными патологическими процессами в миокарде (инфаркт, миокардит, пороки сердца) и нервно-регуляторными нарушениями. Синусовую аритмию больные не ощущают.

  Дыхательную аритмию нетрудно распознавать клинически по связи частоты пульса с фазами дыхания; для точной диагностики синусовой аритмии иного происхождения необходимо электрокардиографическое исследование. Отмечается неравномерность интервалов между желудочковыми комплексами при нормальной конфигурации зубца Р и постоянной, находящейся в пределах нормы продолжительности интервала PQ (R). Лечение при патологических формах синусовой аритмии направлено на основное заболевание.

    Синусовая брадикардия — см. Брадикардия.

    Синусовая пароксизмальная тахикардия — см. Пароксизмальная тахикардия.

    Синусовая тахикардия — см. Тахикардия.

    Синусовая экстрасистолия — см. Экстрасистолия

   Асистолия желудочков - прекращение электрической и механической активности желудочков, обычно всего сердца, остановка сердца. Асистолия желудочков приводит к прекращению кровообращения и клинической смерти.

  Причиной асистолии желудочков может быть тяжелое поражение сердца — острое (инфаркт миокарда, тромбоэмболия легочной артерии) или хроническое (ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь, пороки сердца, миокардиопатии), операция на сердце, воздействие угнетающих миокард медикаментов (противоаритмические средства, препараты калия), чрезмерная ваготония (например, индуцированная массажем каротидного синуса), рефлекторные воздействия, поражение электрическим током, электроимпульсное лечение. Через 3—4 мин после остановки сердца наступают необратимые изменения в мозге и других органах.
 
  Асистолия желудочков приводит к внезапному исчезновению пульса, сердечных тонов, артериального давления. В ближайшие секунды больной теряет сознание, наступает бледность, прекращается дыхание. Через 45 с после прекращения мозгового кровообращения начинается расширение зрачков, которое достигает максимума через 1 мин 45 с. ЭКГ может подтвердить отсутствие электрической активности сердца, но лечение начинают до электрокардиографического подтверждения.

  Лечение надо начинать немедленно после появления первых клинических признаков желудочковой асистолии: наружный массаж сердца, искусственное дыхание (при отсутствии быстрого эффекта — интубация или трахеотомия и использование специальных аппаратов), возможно более ранняя электрическая стимуляция сердца. Если невозможна электрическая стимуляция, вводят внутрисердечно 0,5—1 мл 0,1% раствора адреналина и 5 мл 10% раствора хлорида кальция. Внутривенно капельно вводят норадреналин, гидрокарбонат натрия (150—200 мл 5% раствора).

   Активный гетеротропный автоматизм. Выделение этой группы аритмий, включающей предсердные, узловые и желудочковые нарушения ритма, наиболее условно, т.к. в большинстве случаев они, по-видимому, вызваны не только появлением в миокарде очага с патологической частотой импульсации, но и наличием нарушений проводимости, а также рефрактерности, что приводит к возникновению циркуляции волны возбуждения.

  Мерцание и трепетание предсердий (мерцательная аритмия).
  Мерцание предсердий — хаотичное сокращение отдельных групп мышечных волокон предсердий, при этом предсердия в целом не систолируют; в связи с изменчивостью предсердно-желудочковой проводимости желудочки сокращаются аритмично, обычно с частотой около 100—150 в 1 мин.
 
  Трепетание предсердий — регулярное сокращение предсердий или части их миокарда с частотой около 250—300 в 1 мин; частота желудочковых сокращений определяется предсердно-желудочковой проводимостью: может проводиться каждый второй предсердный импульс (соотношение предсердных и желудочковых сокращений 2: 1), каждый третий (3:1) и т. д.; если проводимость изменчива, то сокращения желудочков аритмичны. Отсутствие эффективной предсердной систолы при мерцательной аритмии уменьшает наполнение желудочков на 15—20%, однако влияние на кровообращение в большей степени определяется частотой желудочковых сокращений. В основе аритмии лежит неоднородность электрических свойств предсердий (возбудимости, проводимости).
Мерцательная аритмия может быть стойкой, преходящей или пароксизмальной. Пароксизмы нередко предшествуют стойкой форме.

  Трепетание предсердий встречается в 10—20 раз реже, чем мерцание. Иногда трепетание и мерцание предсердий чередуются.
  Мерцательная аритмия чаще наблюдается при митральных пороках сердца, атеросклеротическом кардиосклерозе, тиреотоксикозе. Преходящая мерцательная аритмия иногда наблюдается при инфаркте миокарда, интоксикации сердечными гликозидами, алкоголем. Очень редко мерцательная аритмия бывает у лиц без заболевания сердца. Она нехарактерна для аортальных и врожденных пороков сердца.
 
  Мерцательная аритмия может не ощущаться больным или ощущается как сердцебиение, что связано с большой частотой или неравномерностью желудочковых сокращений. Пульс беспорядочно аритмичен, звучность сердечных тонов изменчива. Наполнение пульса также изменчиво, и часть сокращений сердца не дает пульсовой волны (дефицит пульса). Если аритмия возникла при митральном стенозе, пресистолический шум обычно исчезает. Пароксизмальная мерцательная аритмия по своим проявлениям напоминает пароксизмальную тахикардию, отличаясь лишь аритмичностью пульса. Для надежного диагноза, как правило, необходима ЭКГ.

  Тахисистолическая мерцательная аритмия способствует появлению или нарастанию сердечной недостаточности. Как стойкая, так и особенно пароксизмальная мерцательная аритмия обусловливает склонность к тромбоэмболическим осложнениям. Возникновению мерцательной аритмии иногда предшествует частая предсердная экстрасистолия.

  Лечение. В большинстве случаев, если мерцательная аритмия связана с неустранимым заболеванием сердца, целью лечения является рациональное урежение желудочкового ритма, для чего используют дигоксин с добавлением при необходимости пропранолола, препаратов калия.
 
  В  некоторых случаях  излечение основного заболевания   (митральная комиссуротомия,  устранение  тиреотоксикоза)   может  привести   к  спонтанному восстановлению синусового  ритма.  У части  больных  мерцательная  аритмия может быть устранена в стационаре лекарственным или электроимпульсным лечением,  но  длительное  удержание  синусового   ритма   представляет   более сложную   задачу.   В   связи  с  известной  токсичностью   противоаритмических средств   и   возможностью   тромбоэмболических   и   других   осложнений   при смене  ритма  целесообразность лечения  должна  быть   тщательно   взвешена в каждом случае. Непосредственные и отдаленные результаты дефибрилляции  тем  лучше, чем  короче  продолжительность  аритмии,  меньше  величина предсердий   и   выраженность   сердечной    недостаточности.   

  Дефибрилляция считается  противопоказанной  при  миокардите,   тромбоэмболических   осложнениях  в  ближайшем  анамнезе,  значительном  увеличении  предсердий,  редком желудочковом ритме  (не связанном с лечением), выраженных нарушениях  проводимости,  интоксикации  сердечными  гликозидами,   различных  состояниях,   препятствующих  лечению   антикоагулянтами.  Частые   пароксизмы мерцательной  аритмии  в  прошлом также  указывают  на  малую  полезность дефибрилляции.

  При лечении стойкой мерцательной аритмии, как правило, за 2—3 недели до дефибрилляции и столько же времени после нее дают антикоагулянты. В большинстве случаев возможна дефибрилляция хинидином. При хорошей переносимости пробной дозы (0,2 г) препарат назначают в возрастающей суточной дозе, например: 0,6—0,8—1—1,2—1,4 г. Суточную дозу дают дробно с интервалом 2—2 '/2 ч под контролем ЭКГ. Для дефибрилляции может быть также использовано электроимпульсное лечение. Непосредственный эффект электроимпульсного лечения несколько лучше при трепетании предсердий, чем при мерцании. После успешной дефибрилляции необходимо длительное поддерживающее противоаритмическое лечение, иначе аритмия легко
рецидивирует.

  Лечение пароксизмов мерцательной аритмии, предупреждение пароксизмов и поддерживающее лечение после дефибрилляции проводят так же, как при пароксизмальной тахикардии (см. выше). При частых и плохо переносимых пароксизмах мерцательной аритмии, если профилактическое лечение неэффективно, назначают субтоксические дозы дигоксина, что позволяет перевести мерцательную аритмию в постоянную форму, которая после достижения редкого желудочкового ритма обычно лучше переносится.

  Трепетание и мерцание желудочков по механизму сходны с трепетанием и мерцанием предсердий. Однако в связи с резким снижением или отсутствием сердечного выброса эта аритмия приводит к прекращению кровообращения и клинической смерти. Она может возникнуть при любом тяжелом заболевании сердца, катетеризации сердца, наркозе, электротравме, передозировке сердечных гликозидов, хинидина, симпатомиметических средств.
 
  Клиническая картина — картина клинической смерти: прекращение кровообращения и дыхания, потеря сознания, иногда судороги. Мерцанию и трепетанию желудочков часто предшествуют ранние политопные желудочковые экстрасистолы, желудочковая тахикардия.

  Лечение начинают немедленно после возникновения аритмии: массаж сердца, искусственное дыхание с избыточной оксигенацией, электроимпульсная терапия. Менее эффективно внутрисердечное введение хлорида калия, новокаинамида, пропранолола. В связи с опасностью ацидоза дополнительно вводят внутривенно 150—200 мл 5% раствора бикарбоната натрия. Для профилактики  рецидивов  аритмии  внутривенно вводят лидокаин (50— 100 мг), хлорид калия.

     Особенности аритмии сердца у детей. Аритмии у детей могут быть врожденными (при пороках развития проводящей системы сердца, незрелости вегетативной регуляции) и связанными с заболеваниями, при которых поражается сердце либо аппарат регуляции его деятельности; большое значение имеют психовегетативные отклонения.

    Частота А. с. у детей, по данным разных авторов, составляет 0,6—8%, причем в общей структуре экстрасистолия составляет 40—45%, пароксизмальная тахикардия — 10%, непароксизмальная тахикардия — 10—14%, трепетание и мерцание предсердий —до 6%.

    Синусовая аритмия, связанная с неравномерным генерированием импульсов в синусовом узле на фоне избыточных вагусных влияний, характерна для детей старше 5 лет. Наиболее часто она наблюдается в форме дыхательной аритмии. На высоте вдоха частота сердечных сокращений увеличивается, на выдохе — уменьшается. Синусовую А. с. дифференцируют с экстрасистолией, синоаурикулярной блокадой. Синусовая брадикардия (урежение сокращений сердца до 100 и менее в 1 мин у детей первых 2 лет жизни и до 80—60 в 1 мин у более старших) может быть проявлением гиперактивности вагуса, иногда генетически детерминированной, но чаще наблюдаемой у детей с признаками спортивного сердца, при гипотиреозе, черепно-мозговой травме.

  При резкой и стойкой брадикардии больные могут жаловаться на головокружение, слабость, утомляемость. В этих случаях необходимо исключать связь брадикардии с узловым ритмом, атриовентрикулярной или синоаурикулярной блокадой сердца. Функциональную и органическую природу стойкой синусовой брадикардии различают с помощью проб с физической нагрузкой и 0,1% раствором атропина, который вводится внутривенно в дозе 0,02—0,025 мг/кг в 4 мл изотонического раствора хлорида натрия. Увеличение частоты сокращений сердца при пробах менее чем на 30% от исходной, свидетельствует в пользу органического поражения синусового узла. Синусовая тахикардия (частота сокращений выше 140—200 в 1 мин у детей раннего возраста и выше 100—110 в 1 мин у более старших) также может быть и функциональной, обусловленной вегетативной дисрегуляцией, и органической. Функциональный ее генез подтверждается положительной пробой с обзиданом (0,5—1 мг/кг): происходит урежение сокращений не менее чем на 10—12 в 1 мин.

    Миграция водителя ритма у детей выявляется по ЭКГ так же, как у взрослых. Ее связь с ваготонией предполагают, если она исчезает в вертикальном положении, при физической нагрузке или пробе с атропином; стойкость нарушений характерна для слабости синусового узла.

    Экстрасистолия у детей выявляется чаще других А. с., причем преобладают суправентрикулярные экстрасистолы. Диагноз и лечение строятся на тех же принципах, что и у взрослых.

    Пароксизмальная тахикардия у детей также чаще бывает суправентрикулярной и в большинстве случаев не связана с приобретенным органическим поражением сердца; нередко в основе ее возникновения лежит вегетативная дисфункция на фоне врожденных особенностей проводящей системы сердца.

  Желудочковая пароксизмальная тахикардия встречается у детей очень редко. Диагноз и лечение — как у взрослых. Иногда у детей наблюдается непароксизмальная хроническая гетеротропная тахикардия, которая может существовать от нескольких недель до нескольких лет. Она может быть заподозрена при аускультации сердца по частому ригидному темпу сердечных сокращений (130—180 в 1 мин), который может чередоваться с несколькими сердечными сокращениями нормальной частоты. Ее происхождение связано с замедленным созреванием ц.н.с., несовершенством регуляции ритма сердца. Дети с хронической гетеротропной тахикардией обязательно подлежат обследованию в стационаре.       






Поделиться опытом / Задать вопрос

Читайте также

Наш выбор - детский анальгетик

Наш выбор - анальгетик покрытый оболочкой

Микристин

Майлайт аспирин

Колфарит

КардиАСК

Адреналин

Налорфин

Суматриптан

Мазиндол

Панангин

Веро-Рокситромицин

Брилид

Бартел драгз А.С.К.

Заболевания сердечно-сосудистой системы

Амилоидоз сердца

Ангиоспазм

Аневризма аорты

Аневризма аорты расслаивающая

Аневризма сердца

Аневризма сердца хроническая

Аорталгия

Аортит

Аортоартериит неспецифический

Артериовенозная фистула

Атеросклероз

Атеросклеротический кардиосклероз

Болезнь Бюргера

Брадикардия

Врожденные пороки с нормальным легочным кровотоком

Врожденные пороки с увеличенным легочным кровотоком

Врожденные пороки с уменьшенным легочным кровотоком

Врожденные пороки сердца и крупных сосудов

Гиперемия

Гипертоническая болезнь

Гипертонический криз

Гипертонический синдром

Гипертония малого круга обращения

Диастолический шум

Дисфункция синусового узла

Если отекают ноги

Инфаркт миокарда

Ишемическая болезнь сердца

Как снизить риск сердечно-сосудистых заболеваний

Какие препараты назначают при стенокардии

Кардиосклероз

Легочное сердце острое

Легочное сердце хроническое

Лечебные ванны при заболеваниях сердца

Лечение врожденных пороков сердца

Миокардиопатии

Миокардит идиопатический

Миокардиты

Нарушение проводимости сердечных импульсов

Настой ландыша при заболеваниях сердца

Недостаточность сосудистая

Пароксизмальная тахикардия

Перикардит

Пороки сердца приобретенные

Почему мерзнут ноги

Признаки заболеваний сердца

Причины возникновения заболеваний сердечно-сосудистой системы

Причины развития стенокардии

Простая самодиагностика при сердечных заболеваниях

Профилактика варикозного расширения вен

Самые распространенные заболевания летом

Сердечная астма

Сердечная недостаточность

Сердечные шумы

Синдром Вольффа-Паркинсона-Уайта

Синдром преждевременного возбуждения желудочков сердца

Систолический шум

Сокотерапия при сердечно-сосудистых заболеваниях

Сосуды боятся знойного лета

Стеноз


Еще Заболевания сердечно-сосудистой системы:    <   1   2   >   


Аллергические заболевания Болезни печени и желчевыводящих систем Болезни суставов Гельминтозы у взрослых и детей Гинекология, женские заболевания Заболевания желудочно-кишечного тракта Заболевания мочевыделительной системы Заболевания органов дыхания Заболевания поджелудочной железы Заболевания уха и носоглотки Заболевания эндокринной системы Инфекционные заболевания Клинические синдромы Офтальмология Ревматизм Стоматология Урологические заболевания Хирургия и острые состояния