Острое течение стафилококкового сепсиса

  Заболевание начинается преимущественно остро с повышения температуры до 39—40°С и общего тяжелого или крайне тяжелого состояния больного. Однако у детей грудного возраста общее состояние может быть средней тяжести в связи с постепенным развитием заболевания. И только в дальнейшем, при появлении новых септических очагов, общее состояние становится тяжелым или очень тяжелым.

  Нередко развитию острого стафилококкового сепсиса предшествуют: обострение тонзиллита, ангина, фурункул, пиодермия, катаральный или гнойный омфалит, нагноение раны после травмы и другие исходные очаги стафилококковой инфекции. Септический процесс возникает через 5—20 дней после указанных заболеваний или при затяжном их течении на их фоне. Во многих случаях выявить исходный очаг или входные ворота стафилококковой инфекции не удается.

  В большинстве случаев с первых дней заболевания отмечается повышенная возбудимость или подавленность. Старшие дети жалуются на общее недомогание, разбитость, головную боль, боль в конечностях, спине, плохой сон, снижение аппетита и др. Затем появляются озноб, потливость, лабильность пульса и выраженная одышка даже при отсутствии изменений в легких.

  Температурная реакция всегда является основным симптомом развернутой клинической картины стафилококкового сепсиса. Она с первых дней заболевания достигает 39—40°С и выше и на этих цифрах стойко держится. Нередко при остро текущем сепсисе температура бывает ремиттирующей. Интермиттирующий характер температуры наблюдается при стрептококковом или стрептококко-стафилококковом сепсисе. У детей грудного возраста и особенно новорожденных и недоношенных наблюдаются волнообразный или неправильный типы температурной кривой. Стабильная высокая температура или периодическое ее повышение указывают на повторное гематогенно-метастатическое возникновение септических очагов. Нередко при высокой температуре, преимущественно у детей грудного возраста, возникают клоникотонические судороги.

  При осмотре больного: черты лица заострены, иногда отечность под глазами, серозное или серозно-геморрагическое отделяемое из носовых ходов. Общая бледность с сероватым оттенком или субиктеричность (иктеричность) кожных покровов и склер. На коже туловища, конечностей определяются различных размеров участки гиперемии — результат вазомоторных нарушений.

  Высыпания на коже туловища и конечностей при стафилококковом сепсисе могут иметь различный характер: скарлатиноподобный, кореподобный, в виде обильных розеол, узелков, везикул, пустул, опрелостей, крапивницы. Они обнаруживаются как в начале, так и в более поздние периоды заболевания.

  Вследствие повышения проницаемости стенки сосудов, обусловленного влиянием токсинов гемолитического стафилококка, на коже появляются геморрагии в виде точечных петехий или множества различных размеров геморрагических пятен. Обильные кровоизлияния наблюдаются в участках мышечного напряжения. При локализации геморрагии в мышцах и подкожной клетчатке они как бы просвечивают через кожу и напоминают синюшные пятна. Нередко такие пятна обнаруживают на слизистой полости рта и на склерах. Геморрагии на слизистой желудочно-кишечного тракта, дыхательных путей являются причиной кровавой рвоты, примеси крови в стуле и в мокроте. Иногда наблюдается развитие одно- или двустороннего плеврита (геморрагического), перикардита.

  Если в клинической картине болезни преобладают симптомы септикопиемии, то одновременно с подкожными абсцессами, фурункулами можно обнаружить нагноительные процессы подкожной клетчатки — флегмоны.

  При остро текущем стафилококковом сепсисе в патологический процесс часто вовлекаются органы дыхания. В легких, преимущественно с обеих сторон как клинически, так и рентгенологически определяются изменения, характерные для интерстициальной или мелкоочаговой пневмонии, протекающей без абсцедирования при септицемии или с абсцедированием при септикопиемии.

  При септикопиемии нередко наблюдается поражение плевры в виде геморрагического или чаще гнойного плеврита. Возможен инфаркт легкого, сопровождающийся усилением кашля, выделением слизисто-кровянистой мокроты и жалобами на покалывающую боль в области грудной клетки.

  Значительные изменения наблюдаются в сердечно-сосудистой системе. Пульс лабильный, мягкий, учащается до 140—180 ударов в минуту и в основном соответствует температуре. Он остается частым даже при временном снижении температуры, если это не совпадает с выздоровлением, и несколько урежается при ознобе, наблюдающемся у старших детей. В период выздоровления частота пульса снижается, но он остается лабильным и мягким, что, по-видимому, можно объяснить поражением миокарда.

  При выслушивании с первых дней заболевания тоны сердца приглушены или глухие, позднее к концу первой или в начале второй недели заболевания на верхушке или в V точке выслушивается короткий систолический шум при умеренном расширении границ сердечной тупости. Иногда в связи с гематогенным метастазированием возникает поражение эндокарда, или перикарда, или одновременно эндокарда и перикарда. В разгаре заболевания могут появляться изменения сосудов в виде тромбофлебита, реже эндартериита с образованием на интиме тромбов с последующей закупоркой просвета артерий. Наличие геморрагии у больных сепсисом свидетельствует о повреждении капилляров.

  Вовлечение в патологический процесс желудочно-кишечного тракта при остро текущем сепсисе проявляется снижением аппетита, падением веса, токсикозом и эксикозом. Отмечается сухость слизистых полости рта, налеты на языке, разрыхленность и легкая ранимость миндалин с увеличением регионарных лимфатических узлов. Нередко наблюдаются диспепсические явления.

  Почти всегда при остром течении сепсиса у детей отмечается увеличение печени и селезенки. Увеличение печени обусловлено токсическим поражением паренхимы, возникновением участков инфильтрации и ангиохолитом. Кроме того, нельзя исключить застойных явлений в печени, возникающих в результате токсических и дистрофических изменений в мышце сердца. Желтушность при сепсисе обусловлена застоем желчи в желчных ходах, нарушением проницаемости стенок желчных протоков, а также токсическим, а возможно, и бактериальным поражением печеночных клеток и желчного пузыря.
  При септикопиемии имеется угроза возникновения множественных гнойных очагов в печени.

  Как известно, в печени происходит синтез почти всех компонентов свертывающей и антисвертывающей систем крови. Поражением ее при стафилококковом сепсисе у детей можно объяснить нарушение свертывающей и антисвертывающей систем крови. У детей грудного возраста, больных стафилококковым сепсисом, отмечается снижение протромбинового индекса, увеличение объема сгустка крови до 3—3,5 мл (норма 2—2,5 мл), повышение тромботеста до VI— VII степени, снижение фибринолитической активности крови, ускорение времени рекальцификации плазмы до 55—70 сек (норма 80—100 сек), повышение количества фибриногена до 400 мг% и выше.

  Результаты исследования мочи свидетельствуют об относительно частом вовлечении в патологический процесс при остром течении сепсиса почек и мочевых путей. Незначительное увеличение белка в моче может быть характерно для лихорадочной альбуминурии. При возникновении в почках изменений эмболического или токсического характера в моче, кроме белка, обнаруживаются эритроциты, лейкоциты, клетки почечного эпителия, гиалиновые и зернистые цилиндры.
  Поражение почек чаще всего проявляется очаговым эмболическим нефритом и очень редко бывает диффузным. Это обусловлено тем, что возбудитель сепсиса относительно легко проникает в сосуды почек, локализуясь в капиллярах коркового и мозгового слоев, с последующим образованием эмболических очагов. Функция нарушена незначительно, так как при очаговом эмболическом пиелонефрите значительная часть почечной ткани остается непораженной. Содержание остаточного азота в крови в норме, фильтрационная способность нарушается незначительно, отеков почечного происхождения нет, давление крови не повышается.

  При септикопиемии в результате закупорки почечной артерии эмболом возможен инфаркт почки, признаками которого являются жалобы на боли в поясничной области и наличие крови в моче. Если эмбол содержит патогенные стафилококки или другие микробы, не исключается возможность гнойного расплавления инфаркта и образование абсцесса.

  При септицемии и особенно септикопиемии возможно поражение подкожной клетчатки, мышц, костей и суставов. Процесс в суставах может ограничиваться изменениями в виде токсического синовиита или артрита и характеризуется покраснением кожи, болезненностью при пальпации и движениях. При гнойно-некротическом поражении наблюдаются резкие боли в суставах, выраженное припухание их и наличие гнойного экссудата. Нередко возникает гематогенно-мета-статический остеомиелит трубчатых костей, сопровождающийся ухудшением общего состояния, усилением токсикоза, ограничением движения пораженной конечности и болезненностью при пальпации. Вскоре в участке локализации остеомиелита появляется отечность и гиперемия кожи. Рентгенологически — деструкция костной ткани через 2—4 недели и значительно раньше — периостальная реакция. В подкожной клетчатке и мышцах головы, конечностей и туловища развиваются флегмоны, абсцессы.

  У детей грудного и раннего возраста наиболее часто возникает острый средний отит, трудно поддающийся лечению.

  При остро текущем сепсисе обнаруживаются явления, свидетельствующие о поражении нервной системы (головная боль, возбуждение или подавленность, реже — симптомы раздражения мозговых оболочек в связи с развитием серозного или гнойного менингита, менингоэнцефалита).
  Поражения нервной системы при остро текущем стафилококковом сепсисе могут быть обусловлены расстройством кровообращения, интоксикацией, склонностью возбудителя к гематогенному метастазированию и образованию эмболии. По-видимому, с этим же связаны иногда обнаруживаемые точечные кровоизлияния в сетчатку глаз, неврит соска зрительных нервов, тромбофлебит или флегмона глазной впадины. В результате эмболии сосудистой оболочки может развиться септический панофтальмит, сопровождающийся гнойно-некротическим поражением глаза.

  Кровь. Специфических изменений в крови нет. В ряде наблюдений к концу первой или в начале второй недели заболевания определяется незначительное снижение числа эритроцитов, признаки гипохромной анемии. У некоторых больных наблюдается умеренное снижение тромбоцитов. Изменения лейкоцитарной формулы в известной мере зависят от выраженности септического процесса. Так, при наличии гнойных метастатических очагов лейкоцитоз преимущественно нейтрофильного характера со значительным палочко-ядерным сдвигом, может достигать 20—30 и более тысяч. Количество лимфоцитов снижено.
  Если септический процесс протекает без гнойно-некротических очагов, количество лейкоцитов в пределах нормы или незначительный лейкоцитоз. Количество моноцитов, эозинофилов, особенно в начале заболевания, снижено. Нередко эозинофилы отсутствуют. Появление или увеличение количества эозинофилов и моноцитов свидетельствует об улучшении общего состояния больного. СОЭ увеличивается до 40—60 мм/ч.

  В процессе лечения в большинстве случаев описанные выше симптомы постепенно (4—8 недель) исчезают, и ребенок выздоравливает. Если выздоровление в указанные сроки не наступило, следует считать, что заболевание приняло затяжное течение.

 






Поделиться опытом / Задать вопрос

Читайте также

Затяжное клинически выраженное течение стафилококкового сепсиса

Хроническое течение стафилококкового сепсиса

Затяжное клинически стертое течение стафилококкового сепсиса

Сепсис у детей

Правильная постановка диагноза при сепсисе

Симптоматическое лечение больных сепсисом

Виды стафилококковой инфекции при сепсисе

Стафилококковая пневмония

Стафилококковая пневмония у новорожденных

Антибактериальная терапия при лечении сепсиса

Иммунотерапия при сепсисе

Классификация ревматизма и особенности его течения

Организация санитарно-гигиенического режима

Стрептодеказа для инъекций

Сепсис у детей

Антибактериальная терапия при лечении сепсиса

Виды стафилококковой инфекции при сепсисе

Вскармливание и питание детей больных сепсисом

Затяжное клинически выраженное течение стафилококкового сепсиса

Затяжное клинически стертое течение стафилококкового сепсиса

Иммунотерапия при сепсисе

Организация санитарно-гигиенического режима

Правильная постановка диагноза при сепсисе

Симптоматическое лечение больных сепсисом

Стимулирующая терапия при сепсисе

Хроническое течение стафилококкового сепсиса



Абсцесс головного мозга Агония Акалькулия Аспирация Беннетта перелом Бесшовное соединение тканей Боль Бруксизм Вросший ноготь Вывих височнонижнечелюстного сустава Ганглий Гемолиз Гемоперикард Гнойник Камни в организме человека Окклюзия Охлаждение Разрыв мениска Солнечный удар Тепловой удар Утопление и неотложная помощь Хлыстовая травма позвоночника Шок и его виды