Пневмоцистоз

  Пневмоцистоз (синоним пневмоцистная пневмония) — болезнь, вызываемая пневмоцистами и характеризующаяся развитием пневмонии; встречается преимущественно у новорожденных, а также лиц любого возраста с иммунной недостаточностью.

  В 40-x гг. в Европе и позже в развивающихся странах описаны вспышки пневмонии (по гистологической характеристике — так называемой интерстициальной плазмоклеточной) у ослабленных детей грудного и раннего возраста. Описаны также вспышки пневмонии в родильных домах среди новорожденных. Наиболее чувствительны к возбудителю недоношенные дети, отличающиеся незрелостью иммунной системы. В современных условиях пневмония чаще всего наблюдается у лиц с дефектами клеточного иммунитета, как первичными, так и вторичными (у больных лейкозом, лечившихся цитостатиками, онкологических больных, пациентов, перенесших трансплантацию органов, у которых наблюдается активация латентной инфекции). 

  Возбудитель распространен повсеместно среди животных, особенно грызунов. Носительство человеком также повсеместно: большинство здоровых индивидуумов имеют антитела к возбудителю с 4 лет. Передача возбудителя от человека к человеку происходит воздушно-капельным путем. Допускается возможность заражения от животных (собак, кошек, крыс).

  Возбудитель — условно-патогенный организм Pneumocystis carinii. Большинство исследователей относят его к простейшим, другие — к грибкам. Имеет округлую форму, иногда с заостренными выступами, трехслойную оболочку и содержит несколько дочерних цист. Последние, покидая цисту, прикрепляются псевдоподиями к клеткам альвеолярного эпителия и превращаются в зрелую цисту. Детально цикл развития возбудителя не изучен.

  Пневмония является одной из наиболее частых оппортунистических инфекций у лиц, инфицированных ВИЧ (вирус иммунодефицита человека), нередко сочетается с цитомегаловирусной инфекцией и грибковыми заболеваниями.

  Широкое распространение носительства пневмоцист и развитие болезни у лиц с нарушенным клеточным иммунитетом указывает на роль последнего в защите макроорганизма. Защитная роль антител и гранулоцитов сомнительна, поскольку пневмония не развивается у лиц с изолированными дефектами гуморального иммунитета и функции гранулоцитов.
  Макроскопически легкие плотные, поверхность их на разрезе гладкая с темно-красными или темно-фиолетовыми уплотнениями. При микроскопии легочной ткани выявляются утолщенные межальвеолярные перегородки, в альвеолах виден пенистый экссудат с десквамированными альвеолоцитами. В экссудате обнаруживаются множественные пневмоцисты, прикрепленные к стенке альвеол, нередко выявляются гиалиновые мембраны.
  Отмечается умеренная инфильтрация интерстиция гистиоцитами, лимфоцитами, плазматическими клетками. Наличие в инфильтрате плазматических клеток послужило основанием для обозначения таких морфологических изменений термином «плазмоклеточная пневмония», хотя у лиц с гипогаммаглобулинемией (истощение, иммунологическая недостаточность) плазматические клетки могут отсутствовать.

  Сроки инкубационного периода не известны. Различают эпидемическую и спорадическую формы пневмоцистоза.

  При эпидемической форме заражение происходит в периоде новорожденности, первые симптомы появляются в возрасте 4—8 недель, ребенок не прибавляет в весе, наблюдается беспокойство, бледность кожи и слизистых оболочек, некоторое учащение дыхания при отсутствии кашля и лихорадки. Через 2—3 недели одышка нарастает (частота дыханий увеличивается до 80—100 в 1 мин), появляются тахикардия, цианоз, периодически возникают кратковременные приступы апноэ, хотя перкуторные и аускультативные изменения в легких не определяются. Нарастает гипоксемия, гипокапния сменяется гиперкапнией. Изменения крови не характерны. Подобное постепенное начало наблюдается и у некоторых лиц с иммунодефицитом, в частности инфицированных ВИЧ.

  У лиц с иммунодефицитом пневмония может протекать остро (спорадическая форма), острота и тяжесть зависят от степени сохранности иммунных функций. Одышка, нарастающая слабость у этих больных могут сочетаться с умеренной и даже высокой температурой тела, появлением в легких влажных хрипов. Быстрое, иногда в течение 2—3 дней развитие дыхательной недостаточности при скудных физикальных данных характерно для больных лейкозом с лекарственной иммуносупрессией; заболевание чаще развивается в начале периода ремиссии.

  В легких при рентгенологическом исследовании выявляются нарастающая от корня к периферии неплотная инфильтрация, мягкие сливающиеся, «ватные») инфильтраты с нечеткими контурами с двух сторон, реже локализованные инфильтраты. У детей раннего возраста могут встречаться множественные мелкие очаги на фоне эмфиземы.

  Диагноз устанавливают на основании клинической картины и обнаружения пневмоцист в легочной ткани, полученной при биопсии или пункции. Обнаружить пневмоцисты в мокроте удается редко. При отсутствии клинических проявлений обнаружение пневмоцист в мокроте диагностического значения не имеет. 

  Пневмоцистоз следует дифференцировать с другими интерстициальными процессами в легких, у грудных детей — с хламидийной, цитомегаловирусной и уреаплазменной пневмонией, у детей, инфицированных ВИЧ, — с лимфоидным интерстициальным пневмонитом.

ЛЕЧЕНИЕ

  Лечение проводят в стационаре. Назначают триметоприм в дозе 10—20 мг/Кг в сутки в сочетании с сульфаметоксинолом (бисептол), при его неэффективности — с пентамидином изетионатом в дозе 4 мг/кг в сутки в течение 12—14 дней. Пентамидин изетионат токсичен; апробируется аэрозольный путь его введения. Обычно показаны ингаляции кислорода.

  Больным, у которых пневмоцистоз развился на фоне применения иммунодепрессантов, дозу этих препаратов снижают или на какое-то время исключают полностью.

  Своевременное лечение позволяет ликвидировать процесс в легких либо замедлить его течение у многих больных с вторичной иммунологической недостаточностью. У больных с первичной иммунологической недостаточностью прогноз серьезный и зависит от степени ее выраженности. Без лечения больные погибают от гипоксии или приступа апноэ.

  Больного изолируют от других больных с иммунодепрессией или иммунодефицитом по крайней мере на 48 ч после начала эффективной химиотерапии. Восприимчивых к пневмоцистозу лиц (больные с иммунодефицитом, лица, находящиеся на иммуносупрессивной терапии, недоношенные дети) помещают в специальные стерильные палаты с ламинарным потоком воздуха.

  Медикаментозная профилактика пневмоцистоза триметопримом и сульфаметоксазолом показана инфицированным ВИЧ и лицам со стойкой иммунодепрессией (рекомендуемая доза 6—8 мг/кг триметоприма).

   





Поделиться опытом / Задать вопрос

Заболевания органов дыхания

Абсцесс легкого

Актиномикоз легких

Аспергиллез легких

Ателектаз легкого

Бронхиолит

Бронхит острый

Бронхит хронический

Бронхолегочный аспергиллёз

Бронхоэктазы

Гангрена легкого

Гемоторакс

Инфаркт легкого

Кандидоз легких

Кашель

Лёгочное кровотечение

Леффлера синдром - эозинофильный инфильтрат легких

Лечение и профилактика пневмонии у детей

Параплеврит

Плеврит

Плеврит геморрагический

Плеврит сухой

Плеврит у детей

Плеврит экссудативный

Пневмокониозы и их лечение

Пневмомикозы

Пневмонии у детей раннего возраста при некоторых заболеваниях

Пневмония

Пневмония новорожденных и недоношенных детей

Пневмония у новорожденных

Пневмония хроническая

Пневмосклероз

Пневмоторакс спонтанный

Правильно лечим кашель

Рак легкого

Рак плевры. Мезотелиома

Саркома легкого

Сифилис легкого

Туберкулез - органов дыхания

Чем опасно воспаление легких

Эмпиема плевры

Эмфизема легких



Аллергические заболевания Болезни печени и желчевыводящих систем Болезни суставов Гельминтозы у взрослых и детей Гинекология, женские заболевания Заболевания желудочно-кишечного тракта Заболевания мочевыделительной системы Заболевания поджелудочной железы Заболевания сердечно-сосудистой системы Заболевания уха и носоглотки Заболевания эндокринной системы Инфекционные заболевания Клинические синдромы Офтальмология Ревматизм Стоматология Урологические заболевания Хирургия и острые состояния