Портальный цирроз

Портальный цирроз (микронодулярный, атрофический, алкогольный, жировой, септальный) — наиболее часто встречающийся вид циррозов печени (до 40% всех случаев). Развивается под влиянием многих гепатотропных факторов, ведущее место среди которых принадлежит белково-витаминной недостаточности, меньшее — болезни Боткина.

  Формирование портального цирроза связано с образованием соединительнотканных перегородок, фрагментирующих дольки и соединяющих портальные поля с центром долек. Фрагменты долек подвергаются регенераторным изменениям. В процесс вовлекаются все дольки печени и поэтому для портального цирроза характерны небольшие узлы примерно одинаковой величины.

  Портальному циррозу присущи своеобразные клинические проявления. Появление слабости, потеря аппетита, боли в области печени, чередование запоров и поносов, вздутие живота являются ранними и вместе с тем наиболее постоянными симптомами портального цирроза. Часто наблюдается темная пигментация кожных покровов, связанная с отложением меланина, вызванным повышенным содержанием эстрогенов и стероидных гормонов.

  Оволосение в подмышечных впадинах и у мужчин на бороде отсутствует, характерна гинекомастия. Ногти часто белые и ровные. «Сосудистые звездочки» и ладонная эритема наблюдаются у трети больных уже в начальной стадии портального цирроза. Печень пальпируется в 85%, селезенка — в 40%; желтуха имеет место в 12% случаев, величина и консистенция печени колеблются в зависимости от стадии цирроза. Она может быть увеличена еще в тот период, когда больные не предъявляют никаких жалоб. Постепенно консистенция ее становится более плотной, а увеличение может смениться уменьшением размеров.

  Спленомегалия появляется позднее, чем гепатомегалия. Уже в ранней стадии болезни наряду со спленомегалией обнаруживаются другие симптомы портальной гипертензии — варикозно расширенные вены пищевода и геморроидальные вены, асцит. Портальная гипертензия и связанный с ней застой в воротной вене считаются серьезными предрасполагающими факторами к развитию асцита.

  Однако появление асцита всегда указывает и на наличие выраженной печеночно-клеточной недостаточности. При повреждении печеночных клеток нарушается синтез альбумина, что ведет к понижению внутрисосудистого коллоидно-осмотического давления и выходу жидкости в ткани. Другим важным механизмом в развитии асцита является задержка натрия. Обмен электролитов находится под контролем гормонов кортикального слоя надпочечников, из которых альдостерон обладает самым выраженным солезадерживающим действием. 
  При циррозе печени имеется повышенная секреция альдостерона и понижение инактивации его. Асцит является наиболее характерным признаком портального цирроза и встречается у 78% больных в стадии сформировавшегося цирроза, в конечной стадии - у всех. Появление асцита указывает на прогрессирование патологического процесса и в известной мере определяет его прогноз.

  Другим серьезным осложнением портального цирроза являются кровотечения из расширенных вен пищевода. Часто непосредственно за кровотечением развивается печеночная кома. В конечной стадии цирроза появляются признаки эндогенной дистрофии: исхудание, полигиповитаминоз.

  Лабораторные показатели зависят от активности и стадии развития цирроза. Степень отклонения функциональных проб обычно невелика. Выраженные проявления гепатоцеллюлярной недостаточности появляются только в конечной стадии заболевания. Повышение билирубина выявляется в половине случаев при обострении процесса. Наклонность к гиперпротеинемии, выраженная в начальной стадии портального цирроза, по мере прогрессирования сменяется снижением общего белка сыворотки крови.

  Прогрессирование цирроза характеризуется выраженной диспротеинемией: гипоальбуминемией, гипергаммаглобулинемией часто одновременно с повышением фракции бета-глобулинов. Осадочные реакции, особенно тимоловая проба — положительны.
В половине случаев портального цирроза обнаруживается гипохромная или нормохромная анемия.

  Появление анемии обусловлено кровотечениями и выраженным гиперспленизмом. Имеется наклонность к лейкопении и тромбоцитопении. Выраженный гиперспленизм (сочетание анемии, лейкопении и тромбодитопении) наблюдается более чем у трети больных.

 






Поделиться опытом / Задать вопрос

Читайте также

Урегит

Цирроз печени

Постнекротический цирроз

Билиарные циррозы

Лечение цирроза печени

Инвираза

Фуросемид

Дихлотиазид

Гипотиазид

Бриналдикс

Гидрохлортиазид-САР

Гидрохлортиазид

Апо-Гидро

Актилизе

Цирроз печени

Билиарные циррозы

Лечение цирроза печени

Постнекротический цирроз



Амилоидоз печени Аномалии желчевыводящих путей Бадда - Киари болезнь Вирусный гепатит А (болезнь Боткина) Вирусный гепатит В Вирусный гепатит С Гемохроматоз Гепатит Гепатиты острые Гепатиты хронические Гепатоз жировой Гепатозы Гипербилирубинемии врожденные (пигментные гепатозы) Дискинезии желчных путей Желтуха Желчная или печеночная колика Желчнокаменная болезнь Желчные свищи Заболевания печени и желчного пузыря Заворот желчного пузыря Кома печеночная Операция по удалению желчного пузыря Опухоли желчного пузыря и внепеченочных желчных протоков Печёночная недостаточность Помогите печени работать Постхолецистэктомический синдром Почему возникает желчнокаменная болезнь Рак печени Тест - признаки больной печени Холангит острый и хронический Холецистит острый Холецистит хронический