Силикоз и его лечение

Силикоз> - наиболее распространенный и тяжело протекающий вид пневмокониоза.

  Этиология и патогенез. Развитие силикоза связано с вдыханием пыли, содержащей свободную двуокись кремния (кремнезем). Наибольшее значение имеют частицы диаметром 5 мкм, так как только такая мелкодисперсная пыль проникает через альвеолы в перибронхиальные и периваскулярные лимфатические пространства и сосуды, попадая затем в лимфатические узлы. Заболевание распространено среди рабочих горнорудной, керамической промышленности, у шлифовальщиков, пескоструйщиков и т. д.

  Наибольшее распространение получила иммунобиологическая теория патогенеза силикоза. Согласно этой теории, при внедрении пыли в легочную ткань наряду с неспецифическими изменениями (в виде фагоцитоза, воспалительной реакции с высвобождением из гибнущих фагоцитов веществ, стимулирующих пролиферацию фибробластов и образование коллагена) развиваются иммунологические реакции, с которыми связывают образование гиа-лина, формирование силикотических узелков, развитие фиброза.
  Роль антигена в иммунологической реакции отводят комплексному соединению, состоящему из белка и кварца. Белки сыворотки крови, адсорбируясь на поверхности кварцевой пылинки, структурно изменяются и приобретают аутоантигенные свойства. Аутоантигены вызывают образование клеточных элементов, продуцирующих антитела (плазматических клеток и их предстадий).
  Длительное поступление аутоантигена ведет к раздражению всей системы соединительной ткани, что проявляется как местными (пролиферация соединительнотканных клеточных элементов и усиление фиброгенеза), так и общими (стимуляция ретикулоэндо-телиальной системы) реакциями.

  Клиническая картина. Различают три клинико-рентгенологические стадии болезни.
 
  Для I стадии характерны жалобы на одышку при значительной физической нагрузке, периодические боли в грудной клетке, сухой кашель. При объективном исследовании можно обнаружить небольшое вы-бухание нижних отделов грудной клетки, признаки эмфиземы — коробочный оттенок перкуторного звука в нижнебоковых отделах грудной клетки.. Аускультативно здесь определяется жесткое, местами несколько ослабленное везикулярное дыхание. На рентгенограммах грудной клетки выявляются (преимущественно в средних и нижних отделах, больше справа) усиление и деформация легочного рисунка, небольшое количество узелковых теней размером около 1 мм в диаметре (главным образом у корней легких).

  Во II стадии одышка возникает при небольшом физическом напряжении, боли в грудной клетке становятся постоянными, усиливается кашель. Более выраженный характер приобретает эмфизема; уменьшается подвижность нижних легочных краев, снижается дыхательная экскурсия грудной клетки. Выслушиваются ослабленное жесткое дыхание, рассеянные сухие хрипы и очаги влажных мелкопузырчатых.
  Изменены показатели функции внешнего дыхания: число дыханий в покое учащено, снижена жизненная емкость легких, при увеличении минутного объема вентиляции и укорочении времени задержки дыхания нередко имеется преходящая гипоксемия напряжения. На рентгенограммах грудной клетки определяются более выраженные, чем в I стадии, усиление и деформация легочного рисунка, большое количество (особенно в средних и нижних отделах легких) узелковых теней («снежная буря»).
  Часто встречаются изменения междолевой плевры, тень которой становится подчеркнутой. Прикорневые лимфатические узлы уплотнены. Корни легких приобретают как бы «обрубленный» вид. Однако при интерстициальной форме силикоза число узелковых тканей невелико, легочный рисунок при этом резко усилен и деформирован, корни уплотнены.

  В III стадии одышка становится постоянной; беспокоит мучительный кашель с мокротой, в которой иногда появляется примесь крови. Возможны приступы удушья. Перкуторно определяется притупление легочного звука над участками уплотнения легочной ткани (плевральные сращения, сливные силикотические узлы) и коробочный звук над участками эмфиземы.
  При аускультации отмечаются обильные сухие хрипы, очаги влажных мелкопузырчатых хрипов. Рентгенологически выявляется чередование гомогенного затемнения (за счет фиброзно измененной легочной ткани) с просветлениями и ячеистым рисунком на остальном протяжении легких (эмфизематозные участки), определяется слияние узелковых теней в крупные конгломераты, видны массивные плевральные спайки, утолщения междолевой плевры.

  В соответствии с клинико-рентгенологическими особенностями выделяют 3 формы силикоза: интерстициальную, узелковую и опухолевую.

  Интерстициальная форма отличается относительной доброкачественностью течения.
  Наиболее типичное проявление силикоза — узелковая форма.
  Опухолевидная форма чаще всего встречается как завершение III стадии узелковой формы силикоза, но иногда опухолевидные образования обнаруживаются на фоне мало выраженного интерстициального фиброза, и тогда они представляют немалые трудности для диагностики.

  Изменения сердечно-сосудистой системы в начале заболевания мало выражены. В поздних стадиях отмечают расширение границ сердца вправо, тахикардию, приглушение тонов, акцент II тона над легочной артерией. В далеко зашедших случаях появляются симптомы сердечной недостаточности. На ЭКГ, при рентгеноэлектрокимографии выявляют признаки гипертрофии правого желудочка.

  Нередко у больных снижены антитоксическая, протромбинообразовательная и углеводная функции печени, кислотность желудочного сока, нарушена двигательная функция желудка и кишечника. Однако эти расстройства мало сказываются на общем состоянии больных. В поздних стадиях силикоза наблюдаются расстройства нервной системы: головная боль, головокружение, угнетение или извращение вегетативных реакций, понижение или отсутствие корнеальных, конъюнктивальных и глоточных рефлексов.

  Течение болезни носит обычно многолетний хронический характер. Однако встречаются случаи очень быстрого, в 1—3 года, развития болезни — так называемого острого силикоза, отличающегося не только быстротой развития, но и неблагоприятным прогнозом. Необходимо учитывать возможность развития силикоза спустя 10—25 лет после прекращения контакта с пылью (поздний силикоз).

  Понижение сопротивляемости к инфекциям, резкое нарушение лимфообращения и другие расстройства являются причиной частого осложнения силикоза туберкулезом. Присоединившийся туберкулез ускоряет развитие процесса. Частое отсутствие микобактерий в мокроте, сходство клинико-рентгенологических изменений обусловливают большие трудности при диагностике силикотуберкулеза.

  Нередким осложнением силикоза и силикотуберкулеза является спонтанный пневмоторакс. Реже силикоз осложняется бронхоэктазами.

  Диагноз. Основное значение имеют профессиональный анамнез и рентгенологические данные. Появление субфебрильной температуры, потливости, лейкоцитоза, повышение СОЭ подозрительны в отношении присоединения туберкулеза. В этих случаях необходимы настойчивые поиски микобактерий туберкулеза в мокроте, промывных водах желудка.

ЛЕЧЕНИЕ


  Большое значение имеет высококалорийное питание, богатое белками и витаминами (особенно витамином С, никотиновой кислотой).

  При наличии кашля, одышки назначают эуфиллин, отхаркивающие средства, бронхолитики.

  Хороший эффект дают кислородная терапия и лечебная гимнастика.

  При обострении неспецифического воспалительного процесса применяют сульфаниламиды, антибиотики широкого спектра действия.

  При силикотуберкулезе проводят соответствующую специфическую терапию.

  Благоприятные результаты дает курортное лечение. В Восточном Казахстане, под Пермью, в Харьковской области и ряде других мест имеются курорты специального назначения для больных силикозом.
  Больным неосложненным силикозом II и III стадий рекомендуется также курортное лечение: в весеннее и осеннее время — на курортах Крыма и Северного Кавказа, в течение всего года — на курортах средней полосы СССР. Больных силикотуберкулезом направляют в туберкулезные санатории.

  Прогноз в не осложненных случаях благоприятный. Резко ухудшают его развивающиеся осложнения.

  Профилактика включает максимальное снижение запыленности воздуха рабочих помещений, профилактические медицинские осмотры лиц угрожающих профессий, целесообразное трудоустройство заболевших силикозом и т. д.






Поделиться опытом / Задать вопрос

Батурина Викторович
Потливость при силикозе и других заболеваниях легких
Ответить

Читайте также

Кашель и его лечение

Ячмень и его лечение

Лямблиоз и его лечение

Остеохондроз и его лечение

Лечение сердечной недостаточности

Симпатическая офтальмия

Щитовидная железа

Панкреатит хронический

Соматостатин и его производные

Методы профилактики и лечения пародонтита

Лечение вирусного гепатита В

Лечение гепатита С

Лечение ангины народным методом

Лечение цирроза печени

Пневмокониозы и их лечение

Антракоз

Асбестоз

Оливиновые и нефелиновые пневмокониозы

Силикатозы

Талькоз



Абсцесс легкого Актиномикоз легких Аспергиллез легких Ателектаз легкого Бронхиолит Бронхит острый Бронхит хронический Бронхолегочный аспергиллёз Бронхоэктазы Гангрена легкого Гемоторакс Инфаркт легкого Кандидоз легких Кашель Лёгочное кровотечение Леффлера синдром - эозинофильный инфильтрат легких Лечение и профилактика пневмонии у детей Параплеврит Плеврит Плеврит геморрагический Плеврит сухой Плеврит у детей Плеврит экссудативный Пневмомикозы Пневмонии у детей раннего возраста при некоторых заболеваниях Пневмония Пневмония новорожденных и недоношенных детей Пневмония у новорожденных Пневмония хроническая Пневмосклероз Пневмоторакс спонтанный Пневмоцистоз Правильно лечим кашель Рак легкого Рак плевры. Мезотелиома Саркома легкого Сифилис легкого Туберкулез - органов дыхания Чем опасно воспаление легких Эмпиема плевры Эмфизема легких