Гепатоз жировой
Гепатоз жировой - (жировая инфильтрация, стеатоз, жировая дистрофия печени, жирная печень) — самостоятельное заболевание или синдром, под которым описываются полиэтиологические поражения печени с ожирением печеночных клеток.
Основные причины:
алиментарный дисбаланс— эндогенный и экзогенный;
алкоголь;
эндокринные заболевания;
токсические и бактериальные факторы; аноксемия.
В развитии гепатоза различают два патогенетических момента:
1) повышенное поступление жира в печень как следствие перегрузки ее пищевым жиром и углеводами, обеднения печени гликогеном, нарушения окисления жиров;
2) затруднение удаления жира из печени вследствие пониженного образования |3-липопротеидов, фосфолипидов, лецитина. Состояние торможения выхода жира из печени развивается при дефиците липотропных факторов и белка.
Клиническая картина. Наиболее часто имеет место «малосимптомная» форма жирового гепатоза, вызванная предшествующими заболеваниями желудочно-кишечного тракта, алкоголизмом, токсическими и токсикоаллерги-ческими поражениями, коллагенозами.
Основной жалобой являются постоянные боли в правом подреберье тупого, ноющего характера; выражены диспепсические расстройства (чувство тяжести в эпигастрии, тошнота, рвота, неустойчивый стул), астеновегетативные расстройства (утомляемость, слабость, головная боль). В отдельных случаях имеется более яркая клиническая картина болезни; похудание, вздутие живота, кожный зуд.
Наиболее постоянным симптомом является увеличение печени с гладкой поверхностью, умеренной плотностью и закругленным или острым краем. Характерна нерезкая болезненность при пальпации печени. Спленомегалия отмечается у отдельных больных. Отличительной чертой жирового гепатоза является бедность объективных проявлений болезни при наличии множества субъективных жалоб.
Функциональные нарушения печени при «малосимптомной» форме жирового гепатоза незначительны и часто не улавливаются обычными биохимическими пробами. Наиболее чувствительная функциональная проба — бромсульфалеиновая: задержка ретенции бромсульфалеина отмечается более чем у половины больных. В половине случаев наблюдается повышение холестерина, общего белка сыворотки крови.
Диагноз. Решающее значение в диагностике жирового гепатоза и отграничении его от хронического гепатита принадлежит пункционной биопсии печени. Гистологическое исследование выявляет диффузное ожирение, при котором большинство печеночных клеток во всех отделах долек заполнено каплями жира. Ожирение в зависимости от преобладания капель жира той или иной величины носит характер мелкокапелыюго, крупнокапельного и смешанного с наличием мелких и крупных жировых вакуолей.
ЛЕЧЕНИЕ
Лечение направлено в первую очередь на причину стеатоза (исключение алкоголя, регуляция углеводного обмена и др.). Режим в разгаре процесса должен быть щадящим (постельным в остром периоде, в дальнейшем — с ограничением физических и психических нагрузок). В период ремиссий легкие физические упражнения, увеличивающие энергетические затраты, ведут к уменьшению дистрофических изменений. Ведущее значение принадлежит диетотерапии. Диета № 5 с повышенным содержанием животных белков до 100—120 г в сутки, ограниченным количеством жиров, обогащенная липотропными факторами (творог, гречневая, овсяная крупа, дрожжи).
Показаны липотропные средства: метионина, липокаина, витамина В12 (100—200 мкг внутримышечно), липоевой кислоты, липамида, эссенциале (внутрь и внутривенно). Назначают также фолиевую кислоту по 15—50 мг в сутки, анаболические стероиды (метандростенолон и ретаболил). Начальная суточная доза метандростенолона, назначаемого внутрь, должна составлять не менее 20 мг, ретаболил вводят по 25—50 мг один раз в 2—3 нед. Показаны бутамид и глибутид (адебит), стимулирующие синтез альбуминов и увеличивающие запасы гликогена в печени. При обострениях лечение проводят в стационаре, затем амбулаторно.
Прогноз «малосимптомной» формы жирового гепатоза в большинстве случаев благоприятный. У ряда больных может наблюдаться переход в хронический гепатит и цирроз печени.
При постоянном и значительном злоупотреблении алкоголем в сочетании с голоданием или белковой недостаточностью имеет место жировая дистрофия печени с выраженной клинической симптоматикой: тяжелыми желудочно-кишечными расстройствами, желтухой. Эти симптомы часто сочетаются с инфекцией верхних дыхательных путей. Морфологическая картина характеризуется подострой или хронической токсической дистрофией с коагуляцией цитоплазмы гепатоцитов.
Прогноз этой формы неблагоприятный. Наблюдается быстрый переход в цирроз печени. В последующем к смертельным исходам приводит чаще всего печеночная кома, сердечно-сосудистая недостаточность, обусловленная жировой эмболией сосудов легких, присоединяющаяся пневмония, эрозивный гастрит.
Профилактика состоит в устранении причин, ведущих к экзогенному и эндогенному нарушению питания, борьбе с алкоголизмом, обеспечении сбалансированного питания, мерах по ликвидации желудочно-кишечных заболеваний. Больные жировым гепатозом нуждаются в диспансерном наблюдении с проведением ежегодно 1—2 курсов профилактической терапии липотропными препаратами.
Трудоспособность при жировом гепатозе в большинстве случаев сохраняется, но больные нуждаются в облегченном режиме с ограничением физических и нервных нагрузок.
