Зоб диффузный токсический

  Зоб диффузный токсический (болезнь Флаяни, болезнь Перри и Гревса, болезнь Базедова) - заболевание, при котором имеется равномерное, диффузное увеличение щитовидной железы, избыточная продукция тиреоидных гормонов и изменения в органах и тканях, вызванные большим количеством этих гормонов.

  Этиология и патогенез. Причины, вызывающие токсический зоб, еще до конца не выяснены. В настоящее время придают значение наследственному фактору. Роль нервного перенапряжения в этиологии токсического зоба, по-видимому, несколько преувеличена.
  При токсическом зобе повышено поглощение йода щитовидной железой, усилен синтез и секреция тироксина и особенно трийодтиронина. Тиреотропный гормон при тиреотоксикозе, вероятно, не является стимулятором деятельности щитовидной железы, как у здоровых людей, поскольку концентрация его в гипофизе и в крови больных токсическим зобом может быть нормальная или даже сниженная.
  Предполагают, что при токсическом зобе деятельность щитовидной железы стимулирует особый белок, обнаруженный в плазме у этих больных, который представляет собой гамма-глобулин, обладающий свойствами антитела.

  В гипофизе и в крови больных токсическим зобом имеется субстанция, которая называется экзофтальмическим фактором. Строение его отлично от строения тиреотропного гормона. Этому фактору придают значение в развитии экзофтальма у больных токсическим зобом.

  Симптомы токсического зоба обусловлены воздействием избыточного количества тиреоидных гормонов на различные виды обмена, органы и ткани. Избыточное количество тиреоидных гормонов препятствует накоплению энергии в макроэргических фосфорных соединениях, и она выделяется в виде тепла. Происходит непроизводительное расходование энергии.
  Тиреоидные гормоны (большое их количество) вызывают распад и снижают синтез белка, усиливают распад гликогена в печени и мышцах и поступление сахара в кровь. Кроме того, они способствуют ускорению всасывания углеводов в желудочно-кишечном тракте, в результате чего при токсическом зобе нередко повышается уровень сахара в крови.
  Тиреоидные гормоны усиливают распад жировой ткани, чем объясняется похудание больных токсическим зобом; вызывают выделение из организма воды.

  Клиническая картина. Заболевание начинается чаще незаметно, постепенно, в течение месяцев и даже лет и реже быстро, внезапно. Больные предъявляют много жалоб: утомляемость, общая слабость, рассеянность, повышенная раздражительность, сердцебиение, дрожание, потливость, похудание.
  Наиболее характерными из них являются сердцебиение, уменьшение массы тела при сохраненном или повышенном аппетите и мышечная слабость. У большинства больных наблюдается равномерное увеличение щитовидной железы, но у некоторых она не увеличена. Степень увеличения щитовидной железы и тяжесть клинических проявлений не совпадают.

  Различают следующие степени увеличения щитовидной железы:

  I степень— нормальная щитовидная железа, не видна при осмотре шеи и плохо пальпируется;
  II степень — железа не видна, прощупывается при глотании;
  III степень — щитовидная железа заметна, особенно при глотании, отчетливо пальпируется, изменяет форму шеи;
  IV степень — большой зоб, изменяющий форму шеи;
  V степень — очень большой зоб, резко изменяющий форму шеи.

  Иногда увеличенная щитовидная железа может спускаться за грудину частично или целиком. Кожа у больных эластичная, тонкая, теплая, влажная.
  При тяжелой форме нередко наблюдается пигментация кожи век, гениталий и ануса, а также в местах давления и трения одеждой, что связано с недостаточной функцией коры надпочечников. Волосы тонкие, ломкие, легко выпадают. Может быть повышенная ломкость ногтей. Подкожная клетчатка у большинства больных развита слабо. При тяжелой форме токсического зоба, особенно в запущенных, вовремя не диагностированных или плохо леченных случаях, развивается резкое истощение.

  У 3—4% больных токсическим зобом возникает претибиальная микседема. Обычно на передней и боковой поверхности голени имеется отек, кожа грубая, шероховатая, покрасневшая (вид свиной кожи). При биопсии кожи обнаруживают изменения, характерные для гипотиреоза. Причина развития претибиальной микседемы не выяснена.

  Мышечная слабость, которая может сопровождаться парезами и атрофией мышц,— ранний и частый симптом токсического зоба. Особенно характерна слабость мышц рук, плечевого пояса и таза. Больной не может встать без посторонней помощи. Миопатия обычно развивается медленно в течение нескольких месяцев или лет. После успешного лечения токсического зоба она, как правило, исчезает. Возникает миопатия в результате нарушения белкового и энергетического обмена в мышцах и тиреотоксических изменений в нервной системе.

  При тяжелой форме токсического зоба, особенно у пожилых людей, может возникнуть остеопороз костей, связанный, по-видимому, с нарушением белкового и фосфорно-кальциевого обмена.

  При диффузном токсическом зобе возникает ряд глазных симптомов. К ним относятся экзофтальм и изменения, обусловленные усилением симпатической иннервации глазных мышц. Выпячивание глазного яблока вперед и выход его из орбиты происходят в результате увеличения объема ретробульбарной ткани, что обусловлено лимфоцитарной и жировой инфильтрацией, венозным застоем и увеличением объема глазных мышц за счет их отека.

  Различают благополучно протекающий экзофтальм и так называемый злокачественный (прогрессирующий, нейродистрофический) экзофтальм. Благоприятно текущий экзофтальм проходит при излечении токсического зоба. При злокачественном экзофтальме больные жалуются на боль и давление в глазных яблоках, светобоязнь, «ощущение песка» в глазах, двоение и слезотечение. В результате паралича глазных мышц возникает ограничение движения глаз вверх и в стороны.

  К глазным симптомам, обусловленным повышением иннервации глазных мышц симпатической нервной системы, относятся: широкое раскрытие глазных щелей (симптом Дальримпля), блеск глаз (симптом Крауса), редкое мигание (симптом Штельвага), симптом Грефе, который характеризуется отставанием верхнего века от радужной оболочки при движении глазного яблока вниз, так что между верхним веком и радужной оболочкой остается белая полоска склеры; симптом Мебиуса — слабость конвергенции, симптом Кохера - ретракция верхнего века при быстрой перемене взгляда.

  Больные токсическим зобом раздражительны, легко вступают в конфликт с окружающими, испытывают состояние страха, теряют способность концентрировать внимание. Для них характерно беспокойство в поведении, мыслях и движении.

  При токсическом зобе повышена активность симпатической нервной системы. С этим связаны повышенное потоотделение, дрожание пальцев вытянутых рук, иногда всего тела, глазные симптомы.

  Поражение сердечно-сосудистой системы занимает одно из ведущих мест в клинической картине токсического зоба. Как правило, имеется тахикардия и только в очень редких случаях нормальный или редкий пульс. Обычно тахикардия отсутствует у больных со злокачественным экзофтальмом.

  Изменения обмена веществ и гемодинамики при токсическом зобе способствуют возникновению сердечной недостаточности, мерцания предсердий и стенокардии. Увеличивается минутный объем и скорость кровотока, повышается систолическое и снижается диастолическое артериальное давление. Сердце при токсическом зобе оказывается в невыгодных условиях. С одной стороны, необходимо усиление его работы, с другой — в миокарде нет энергии и белка, необходимых для развития компенсаторной гипертрофии. Поэтому при тяжелой форме токсического зоба быстро наступает сердечная недостаточность, преимущественно правожелудочковая. При тяжелой форме токсического зоба у 10—20% больных возникает тахисистолическая форма мерцательной аритмии (преимущественно у лиц старше 40 лет).

  При токсическом зобе надо различать стенокардию, обусловленную недостатком энергии в миокарде, и атеросклеротическую. Первая возникает во время заболевания токсическим зобом, вторая наблюдается у больных с ишемической болезнью сердца, заболевших токсическим зобом. Приступы стенокардии у этих больных на фоне токсического зоба усиливаются и учащаются.

  Стенокардия, возникшая от недостатка энергии, по течению и прогнозу отличается от стенокардии, обусловленной атеросклерозом сосудов сердца. Такая стенокардия одинаково часто наблюдается у молодых и пожилых больных, при физическом напряжении и в покое и не приводит к инфаркту миокарда.

  Инфаркт миокарда у больных токсическим зобом возникает редко, но если возникает, то именно у больных атеросклерозом венечных сосудов сердца. Стенокардия, возникшая на фоне токсического зоба, не является противопоказанием к оперативному лечению зоба. При атеросклеротической стенокардии к решению вопроса об оперативном лечении нужно подходить с большей осторожностью.

  У больных токсическим зобом могут быть различные изменения ЭКГ. Самым частым нарушением ритма является тахикардия, затем мерцательная аритмия. Экстрасистолы наблюдаются редко. Электрокардиографические признаки гипертрофии левого желудочка при токсическом зобе обусловлены не компенсаторной гипертрофией левого желудочка, а изменениями обменных процессов в миокарде и свидетельствуют о слабости левого желудочка. Если эти изменения ЭКГ наблюдаются у больных токсическим зобом с атеросклеротической формой стенокардии, то у таких больных вопрос об оперативном лечении нужно решать с большей осторожностью.

  У больных увеличивается частота дыхания и минутный объем дыхания. Эти изменения вызваны повышенной потребностью тканей в кислороде. Больные токсическим зобом, особенно при тяжелой форме, подвержены заболеванию пневмонией.

  Для больных токсическим зобом характерно похудание при сохраненном или повышенном аппетите. Утрачивается аппетит только у отдельных больных. У 1/3 больных тяжелой формой токсического зоба бывают поносы, обусловленные усиленной перистальтикой кишечника и вследствие этого плохим перевариванием пищи. Поносы не сопровождаются тошнотой и болями в животе.

  Поражение печени может быть в результате воздействия на нее избыточного количества тиреоидных гормонов и застоя крови при сердечной недостаточности. О состоянии печени у больных токсическим зобом в основном судят по уровню билирубина в крови. При тяжелых формах заболевания он может повышаться. Лечение таких больных мерказолилом проводят обязательно под контролем уровня билирубина в крови.
Почки и мочевыделительная система при диффузном токсическом зобе существенно не страдают.

  Быстрое разрушение гормонов коры надпочечников — кортизола и кортикостерона — приводит к их недостаточности в организме.
При тяжелом течении токсического зоба у женщин может быть нарушение менструального цикла. У мужчин иногда наблюдается гинекомастия, связанная в основном с уменьшенным распадом женских половых гормонов, имеющихся в небольшом количестве в организме мужчин. Гинекомастия исчезает при лечении токсического зоба.

  При тяжелой форме токсического зоба могут быть анемия, лейкопения и лимфоцитов. Особенно характерен лимфоцитоз для больных с тимико-лимфатическим статусом. Эти больные обычно бледные, с одутловатым лицом, кожные покровы у них пигментированы, увеличены сосочки корня языка, лимфатические узлы, снижено артериальное давление, в суточной моче уменьшено количество продуктов распада гормонов коры надпочечников, в крови увеличено количество лимфоцитов. Тимико-лимфатический статус необходимо своевременно диагностировать и лечить, поскольку у таких больных может наступить внезапная смерть при оперативном вмешательстве.

  При токсическом зобе снижено содержание холестерина в крови вследствие повышенного распада его в печени.
У 5—10% больных токсическим зобом наблюдается повышение уровня сахара в крови, который большей частью нормализуется после успешного лечения зоба, но в очень небольшом количестве случаев уровень остается высоким. Здесь имеет место сочетание двух заболеваний — токсического зоба и сахарного диабета.

  Наиболее тяжелое осложнение токсического зоба—тиреотоксический криз. Возникает он в основном у больных с тяжелой формой заболевания, чаще при отсутствии или неправильном лечении зоба, при присоединении инфекции, психической травме, после субтотальной резекции щитовидной железы и лечения радиоактивным йодом. Механизм развития криза окончательно не выяснен. Основное значение придают повышенному содержанию тиреоидных гормонов в организме и снижению функции коры надпочечников.

  Криз проявляется внезапным усилением всех симптомов тиреотоксикоза. Больной становится возбужденным, беспокойным, температура тела повышается до 40° С, развиваются резкая мышечная слабость, адинамия, парезы, параличи, выраженная тахикардия, чаще — тахисистолическая форма мерцательной аритмии, артериальное давление снижается, нередки тошнота, рвота, понос. Кожа краснеет, на ощупь она теплая, влажная, иногда бывают проффузные поты. При смертельном исходе через 36—48 ч от начала криза наступает потеря сознания, резкое падение артериального давления и левожелудочковая недостаточность сердца (отек легкого).

  Условно различают легкую форму токсического зоба, средней тяжести и тяжелую. При легкой форме основные симптомы болезни выражены нерезко — похудание незначительное, тахикардия в пределах 90 ударов в минуту, мышечная слабость и сердцебиение возникают только при физической нагрузке и отсутствуют в покое. Артериальное давление не изменено. Могут быть некоторые глазные симптомы, чаще всего блеск глаз и симптом Грефе.

  Токсический зоб средней тяжести характеризуется выраженными симптомами тиреотоксикоза. Тахикардия достигает 100—120 ударов в минуту, наблюдаются похудание при повышенном аппетите, выраженная мышечная слабость, дрожание, потливость. Систолическое артериальное давление повышено, диастолическое — снижено; прослушивается систолический шум на верхушке, в точке Боткина и особенно интенсивный — под легочной артерией. Признаков сердечной недостаточности нет. Могут быть глазные симптомы.

  При тяжелой форме токсического зоба ярко выражены симптомы тиреотоксикоза и поражения внутренних органов, особенно сердечно-сосудистой системы.

  Имеются особенности течения токсического зоба в разных возрастных группах, а также у мужчин и женщин.
  У детей диффузный токсический зоб обычно протекает бурно с выраженным похуданием, резкой тахикардией, повышенной возбудимостью, раздражительностью; мерцательная аритмия и сердечная недостаточность не развиваются. В пожилом возрасте чаще поражается сердечно-сосудистая система.

  Женщины заболевают токсическим зобом в 3—4 раза чаще, чем мужчины. У мужчин при выраженной клинической картине токсического зоба может отсутствовать тахикардия. У женщин такое течение токсического зоба наблюдается чрезвычайно редко. У мужчин чаще, чем у женщин, развивается экзофтальм.

  Диагноз. Токсический зоб легко диагностировать при выраженной клинической картине заболевания. Наибольшие трудности возникают при диагностике легкой формы токсического зоба.

  Прежде всего приходится дифференцировать от невроза. При токсическом зобе обычно увеличена щитовидная железа, отмечаются постоянная тахикардия, потеря массы тела при повышенном аппетите, глазные симптомы, мелкий тремор пальцев вытянутых рук. При неврозе щитовидная железа не увеличена, тахикардия непостоянная, потеря массы тела при плохом аппетите, глазные симптомы отсутствуют, имеется крупный тремор пальцев вытянутых рук. В диагностике легкой формы токсического зоба помогают лабораторные исследования.

ЛЕЧЕНИЕ


  В затруднительных случаях целесообразно проводить лечение мерказолилом в дозе 30—40 мг в день. При диффузном токсическом зобе через 2—3 нед нормализуется пульс, наступает прибавка в массе тела, улучшается общее состояние. При неврозе состояние больного не меняется.
Трудно поставить диагноз пожилым больным токсическим зобом с мерцательной аритмией и сердечной недостаточностью, в особенности, если у них не прощупывается щитовидная железа. Заболевание надо дифференцировать от сердечной недостаточности, обусловленной коронарокардиосклерозом. В диагностике токсического зоба в этих случаях помогают увеличение щитовидной железы, похудание, глазные симптомы, атрофия мышц. Большое значение имеют лабораторные исследования; повышение поглощения йода щитовидной железой и увеличение содержания СБЙ в крови.

  В настоящее время применяют 3 основных метода лечения диффузного токсического зоба: лечение тиреостатиками (мерказолил, метилтиоурацил), оперативное и радиоактивным йодом. Выбор терапии для каждого больного индивидуален в зависимости от тяжести заболевания, размеров щитовидной железы, возраста больного, сопутствующих заболеваний, экзофтальма. Независимо от вида терапии больной должен получать полноценное питание с большим количеством белка и витаминов, лекарственные средства, уменьшающие возбудимость нервной системы.

  Для терапевтического лечения токсического зоба применяют мерказолил и препараты йода. Тиреостатические препараты применяют для длительной терапии с целью излечения токсического зоба и для снятия явлений тиреотоксикоза перед операцией или перед лечением радиоактивным йодом. Действие препаратов йода продолжается только 2—3 нед, поэтому для длительной терапии препараты йода непригодны.
В терапевтическом лечении токсического зоба тиреостатиками различают два основных этапа — снятие явлений тиреотоксикоза (достижение эутиреоидного состояния) и поддерживающую терапию.

  Явления тиреотоксикоза, как правило, исчезают в течение 2—3 нед при приеме полной терапевтической дозы мерказолила — 50—60 мг в день при тяжелой форме и 30—40 мг — при заболевании средней тяжести. Наряду с мерказолилом назначают резерпин в дозе 0,25 мг или 0,1 мг 2—3 раза в день, витамины; при истощении больного — инъекции инсулина по 4—6 ЕД перед завтраком и обедом, инъекции ретаболила по 50 мг внутримышечно один раз в 3 нед. 

  При тяжелой форме токсического зоба назначают преднизолон по 5 мг 1—2 раза в день или инъекции гидрокортизона. Лечение проводят под контролем пульса и массы тела. Урежение и нормализация пульса, , а также ирибавка в массе тела свидетельствуют о снятии явлений тиреотоксикоза. Обычно через 2—3 нед после начала лечения пульс становится нормальным. Тогда дозу мерказолила снижают на 10 мг. Если пульс сохраняется нормальным, то через 3—4 дня опять дозу мерказолила снижают и постепенно доводят до 5 мг в день. Одну таблетку (5 мг) в день рекомендуют принимать в течение 1—1'/2 мес. Затем — по одной таблетке мерказолила через день, 2 раза в неделю, 1 раз в неделю и снимают совсем. После отмены мерказолила за больным ведут диспансерное наблюдение в течение 3—5 мес.

  На любом этапе лечения могут возникнуть рецидивы заболевания, проявляющиеся, прежде всего в учащении пульса. Обычно пульс учащается при снижении дозы мерказолила. В этих случаях в зависимости от степени тахикардии и чувствительности больного к мерказолилу следует вернуться к предыдущей дозе препарата или увеличить дозу на несколько дней до 40—50 МР со снижением ее в течение 8 — 10 дней. Если тахикардия небольшая,  можно увеличить дозу до 30 мг в день с постепенным ее снижением.

  Резерпин, как правило, отменяют после снятия явлений тиреотоксикоза, но иногда оставляют в начале периода поддерживающей терапии. Витамины необходимы на' всем протяжении лечения.

  В процессе лечения мерказолилом может снижаться функция щитовидной железы. Об этом свидетельствует появление признаков гипотиреоза. В таком случае дозу мерказолила надо уменьшить или снять его совсем на несколько дней. После устранения гипотиреоза следует продолжить лечение мерказолилом.

  Терапевтическое лечение токсического зоба продолжается обычно 1 — 1'/2 года.

  Лечение препаратами йода проводят обычно у больных токсическим зобом легкой формы курсами по 20 дней с перерывами 10 дней. Если после двух курсов лечения нет эффекта, назначают лечение мерказолилом. Препараты йода применяют и при тяжелой форме токсического зоба наряду с мерказолилом при наличии экзофтальма и при подготовке к операции.

  Наиболее опасное осложнение при лечении мерказолилом — снижение числа лейкоцитов, особенно сегментоядерных. При этом может развиться агранулоцитоз, протекающий в виде ангины с высокой температурой, болью в горле, яркой гиперемией зева. Агранулоцитарная ангина чаще возникает при одновременном приеме мерказолила с лекарствами, угнетающими функцию костного мозга. Поэтому при лечении больных тиреостатиками запрещается прием амидопирина, сульфаниламидных препаратов и анальгина.

  Если больной токсическим зобом заболевает ангиной, острым респираторным заболеванием, гриппом, ему отменяют мерказолил, срочно делают общий анализ крови и только при нормальном количестве лейкоцитов и сегментоядерных лейкоцитов продолжают лечение мерказолилом. Особенно необходимо соблюдение этого правила при ангине с высокой температурой. Число лейкоцитов и сегментоядерных лейкоцитов может снижаться на любом этапе лечения токсического зоба мерказолилом. Поэтому лечение проводят под обязательным контролем анализа крови 1 раз в 7 — 10 дней.
  При снижении общего числа лейкоцитов до 4-103 в 1 мкл и сегментоядерных лейкоцитов до 40% мерказолил отменяют и назначают дийодтирозин или микродозы йода и лекарственные средства, стимулирующие лейкопоэз, — нуклеинат натрия по 0,1 г 3 раза в день. При снижении числа сегментоядерных лейкоцитов назначают преднизолон по 5 мг 2 раза в день. Повторяют исследование крови. Если лейкопения остается, лечение мерказолилом прекращают.

  У 1—4% больных при лечении мерказолилом возникает аллергическая реакция в виде крапивницы, отека кожи, суставов, повышения температуры; иногда — диспепсические расстройства.

  При лечении мерказолилом может быть увеличение щитовидной железы — так называемый струмогенный эффект мерказолила. В этих случаях препарат отменяют. Если железа уменьшается, то можно продолжать лечение мерказолилом; если железа не уменьшается, больного направляют на оперативное лечение. Больным, у которых струмогенный эффект возник на фоне эутиреоид-ного состояния, назначают небольшие дозы тиреоидных гормонов. В процессе лечения может развиться гипотиреоз, который, как правило, легко устраняется при отмене мерказолила.

  Основные показания к операции: диффузный токсический зоб IV — V степени, узловой и многоузловый зоб, сдавление зобом трахеи и пищевода. Субтотальную резекцию щитовидной железы следует проводить больным токсическим зобом, если в течение 6 мес правильного лечения тиреостатиками часто возникают рецидивы заболевания, при стойком зобогенном действии мерказолила, при аллергии к мерказолилу, особенно при снижении числа лейкоцитов и сегментоядерных лейкоцитов.

  Противопоказаниями к операции служат тяжелые сопутствующие заболевания сердца, легких, почек.

  При оперативном лечении возможны следующие осложнения: послеоперационный тиреотоксический криз, повреждение нижнегортанного нерва, развитие гипопаратиреоза, послеоперационного гипотиреоза в ближайшее и отдаленное время.

  Лечение токсического зоба радиоактивным йодом основано на способности ткани щитовидной железы захватывать йод; радиоактивный йод разрушает ткань щитовидной железы, и функция ее снижается. При применении этого йода основная трудность заключается в подборе его дозы. Выбор дозы зависит от размеров щитовидной железы, чувствительности ткани щитовидной железы к тяжести тиреотоксикоза. Лечение таким йодом показано больным старше 40—50 лет при отказе их от операции, при тяжелых сопутствующих заболеваниях, при рецидивах токсического зоба. Абсолютными противопоказаниями к лечению ш I являются беременность и период лактации. Противопоказано лечение 13Ч детям. У детей 131 I способствует образованию узлов и новообразованиям в щитовидной железе.

  Лечение экзофтальма у больных токсическим зобом представляет большие трудности, поскольку причина образования его еще не выяснена.
При наличии тиреотоксикоза непременным условием является достижение эутиреоидного состояния, причем преимущественно препаратами йода, а не мерказолилом. Мерказолил назначают в минимально возможных дозах при выраженном тиреотоксикозе, когда достичь эутиреоидного состояния только препаратами йода не удается. Назначают резерпин по 0,25 или 0,1 мг 1—2 раза в день, обязательно витамины А, С, группы В.

  Лечение проводят осторожно, выбирая его для каждого больного индивидуально. У некоторых больных дают эффект тиреоидные гормоны. Назначают их только при эутиреоидном состоянии больного, начиная с малых доз (1—2 мкг трийодтиронина), постепенно увеличивая дозы под контролем пульса, ЭКГ (особенно у пожилых больных), состояния глаз. У некоторых больных может быть эффективной рентгенотерапия на межуточно-гипофизарную область или область орбиты.

  У больных токсическим зобом с сердечной недостаточностью проводят лечение сердечными гликозидами, мочегонными, препаратами калия обязательно на фоне терапии мерказолилом в дозе 50—60 мг в день. Сердечные гликозиды дают в минимально возможной дозе, поскольку при токсическом зобе имеется повышенная чувствительность миокарда к гликозидам.

  Лечение тиреотоксического криза надо начинать как можно раньше. Внутривенно вводят изотонический раствор хлорида натрия или 5% раствор глюкозы; глюкокортикостероиды, чаще всего гидрокортизон, внутримышечно и внутривенно (водорастворимый). Дозы гидрокортизона варьируют в зависимости от тяжести криза. Для снижения температуры делают внутримышечные или внутривенные инъекции амидопирина (5—10 мл). С целью уменьшения тахикардии — внутривенные или внутримышечные инъекции новокаинамида, хинидин в порошках. При сердечной недостаточности проводят лечение сердечными гликозидами.

  Трудоспособность. Работа больных токсическим зобом не должна быть связана с тяжелой физической нагрузкой, нервно-психическим напряжением (постоянным сосредоточиванием и частым переключением внимания), профессиональными вредностями, высокой температурой окружающей среды, командировками, ненормированным рабочим днем.

  Больные легкой формой токсического зоба в период обострения могут быть признаны нетрудоспособными на 1'/з—2 нед, средней тяжести — в течение 6—8 нед, после струмэктомии — в течение 1'/2—2 мес. После медикаментозного или оперативного лечения больные, выполняющие тяжелую физическую работу или работу, связанную с большим нервным напряжением, нуждаются в трудоустройстве с переводом на инвалидность III группы на 1—2 года.

  Большинство больных с тяжелой висцеропатической формой токсического зоба полностью теряют трудоспособность. Им устанавливают II группу инвалидности, которая сохраняется в течение 1—2 лет после струмэктомии или лечения радиоактивным йодом.
 

 






Поделиться опытом / Задать вопрос

Заболевания эндокринной системы

Аддисона болезнь

Аденома тиреотоксичекая

Адипозогенитальная дистрофия

Болезни щитовидной железы

Врожденный гипотиреоз у детей

Гиперинсулинизм

Гиперпаратиреоз

Гипогликемическая кома

Гипогликемический синдром

Гипогликемический синдром у детей

Гипогонадизм

Гипокальциемия

Гипопаратиреоз

Гипотиреоз

Гипофизарный гигантизм

Гипофизарный нанизм (карликовость)

Гломерулосклероз диабетический

Гормонально-активные опухоли надпочечников

Диабет несахарный

Диабет почечный

Диабет сахарный

Диабетическая полинейропатия

Диабетическое поражение глаза

Диспитуитаризм пубертатно-юношеский

Зоб эндемический

Иценко — Кушинга болезнь

Иценко — Кушинга синдром

Опухоли паращитовидных желез

Пендреда синдром

Повреждение сосудов при сахарном диабете

Подробно о диабете

Полиурия

Преждевременное половое развитие

Признаки диабетической комы

Рак щитовидной железы

Сахарный диабет у детей

Тетания

Тиреоидит аутоиммунный

Тиреоидит острый или струмит

Тиреоидит подострый

Тиреоидит хронический фиброзный

Тиреоидиты и их виды

Тиреотоксический криз

Щитовидная железа



Аллергические заболевания Болезни печени и желчевыводящих систем Болезни суставов Гельминтозы у взрослых и детей Гинекология, женские заболевания Заболевания желудочно-кишечного тракта Заболевания мочевыделительной системы Заболевания органов дыхания Заболевания поджелудочной железы Заболевания сердечно-сосудистой системы Заболевания уха и носоглотки Инфекционные заболевания Клинические синдромы Офтальмология Ревматизм Стоматология Урологические заболевания Хирургия и острые состояния