Эмфизема легких
Эмфизема легких — хроническое прогрессирующее заболевание, характеризующееся патологическим расширением воздушных пространств дистальнее терминальных бронхиол с деструкцией альвеолярных перегородок, т.е. это избыточное содержание воздуха в легочной ткани.
Различают эмфизему панацинарную (с равномерным поражением всех альвеол, входящих в состав ацинуса легкого) и центриацииарную (с разрушением респираторных бронхиол, альвеолярных ходов и альвеол в центре ацинуса и сохранением окружающих альвеол).
Буллезная эмфизема диагностируется, если эмфизематозный участок легкого по размерам превышает 1 см. Вместе с хроническим обструктивным бронхитом и бронхиальной астмой эмфизема легких входит в состав, группы хронических обструктивных болезней легких.
Причинами эмфиземы являютсябронхиты, особенно те из них, которые сопровождаются бронхоспазмом, бронхиальная астма, повторные очаговые пневмонии, пневмосклероз, туберкулез, пневмокониоз, новообразования и др., а также деформации позвоночника и грудной клетки. Острая эмфизема может развиться после тяжелой контузии.
Хронический бронхит и эмфизема легких протекают, как правило, одновременно (их возникновению способствуют одни и те же факторы), однако проявления одного из этих заболеваний могут доминировать в клинической картине.
Разрушение альвеолярной стенки происходит под воздействием протеолитических ферментов лейкоцитов, участвующих в воспалительном процессе; в норме этому процессу препятствует антииротеолитическая система. Определенную роль в развитии эмфиземы легких играет также равновесие между воздействием оксидантов и активностью антиоксидантной системы.
Основные факторы риска эмфиземы легких, нарушающие баланс этих систем, — врожденный дефицит основного ингибитора протеаз антитрипсина, вдыхание табачного дыма, загрязнение воздуха диоксидами серы, азота, профессиональные вредности (пыль, содержащая кадмий и кремний), повторяющиеся респираторные инфекции.
Ослабление эластических свойств легкого приводит к тому, что во время выдоха и, следовательно, повышения внутригрудного давления мелкие бронхи, не имеющие своего хрящевого каркаса и лишенные эластической тяги легкого, пассивно спадаются, увеличивая этим бронхиальное сопротивление на выдохе и повышение давления в альвеолах — экспираторный коллапс лежит в основе необратимой бронхиальной обструкции при развитии эмфиземы легких. Вентиляционноперфузионные нарушения (перфузия плохо вентилируемых зон, вентиляция неперфузируемых участков легкого) создают условия для возникновения легочной гипертензии; хроническая гипоксия способствует развитию компенсаторного эритроцитоза.
Основные жалобы — кашель и одышка. Кашель, являющийся следствием хронического бронхита, может быть сухой, но чаще сопровождается выделением слизисто-гнойной или гнойной мокроты. Одышка имеет экспираторный характер, затруднен и удлинен выдох. В отличие от сердечной одышки одышка при эмфиземе легких в большинстве случаев не усиливается при горизонтальном положении больного.
При выраженной эмфиземе характерен внешний вид больного: короткая шея, бочкообразная или колоколообразная грудная клетка с втягивающимися на вдохе межреберьями, несколько отвисший живот, акроцианоз (при дальнейшем развитии дыхательной недостаточности сменяющийся диффузным цианозом кожи и слизистых оболочек языка). Часто отмечается кифоз грудного отдела позвоночника. Обращает на себя внимание участие в дыхании вспомогательных мышц: в акте вдоха — грудино-ключично-сосцевидных и лестничных, в выдохе — передних зубчатых и напряжение брюшного пресса.
Характерны одышка при физической нагрузке, симптом «пыхтения» (выдох через сложенные трубочкой губы с раздуванием щек позволяет преодолеть преждевременный экспираторный коллапс бронхов), выбухание надключичных областей, коробочный перкуторный звук, ослабленное дыхание, уменьшение области относительной тупости сердца, глухость сердечных тонов.
На рентгенограмме определяются низкое стояние диафрагмы и уменьшение ее подвижности, повышение прозрачности легочных полей. При исследовании функции внешнего дыхания выявляют увеличение общей емкости легких и остаточного объема, снижение жизненной емкости, объема форсированного выдоха, эластических свойств легких. Проба с ингаляцией бронходилататоров (сальбутамола, ипртатропиума бромида и др.) позволяет оценить обратимость бронхиальной обструкции. В терминальной стадии болезни появляются признаки хронического легочного сердца; при выраженной дыхательной недостаточности в анализе крови выявляются эритроцитоз, увеличение содержания гемоглобина.
Быстрота прогрессирования болезни в большой мере определяется частотой и тяжестью рецидивов бронхолегочной инфекции, которые усиливают или вызывают развитие легочной и сердечной (правожелудочковой) недостаточности.
Диагноз основывается на результатах осмотра, данных физического и Рентгенологического обследования больного.
ЛЕЧЕНИЕ
Лечение симптоматическое:
дыхательная гимнастика, направленная на максимальное включение диафрагмы в акт дыхания;
исключение курения и других вредных воздействий, в том мисле профессиональных;
применение по показаниям муколитиков (ацетилцистеина), бронходилататоров (пролонгированных теофиллинов, ингаляционных бетаадреномиметиков и холиноблокаторов).
Необходимо лечить те заболевания, которые обусловили развитие эмфиземы. Для улучшения бронхиальной проходимости назначают бронхолитические, разжижающие мокроту и отхаркивающие средства.
При появлении легочной и сердечной недостаточности применяют оксигенотерапию (лучше в кислородных палатках), сердечнососудистые и мочегонные средства.
Присоединение бронхолегочной инфекции требует назначения антибиотиков.
Читайте также
|
Эмфизема легких Абсцесс легкого Ниолол Неотеопэк А Нео-Теофедрин Диафиллин глютеузум Меллинорм |
Дартелин Офтан тимолол Офтенсин Оптимол Окурил Окупрес-Е Окумол |
