Почечная недостаточность острая. Уремия острая
ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ОСТРАЯ. УРЕМИЯ ОСТРАЯ - острое нарушение гомеостаза, вызванное внезапным резким ограничением почечных функций. Внезапное прекращение или резкое снижение функции обеих почек или одной почки, проявляющееся быстронарастающей азотемией и тяжелыми водно-электролитными нарушениями.
- 60% всех случаев развития острой почечной недостаточности связаны с хирургическими вмешательствами или травмой.
- 40% случаев острая почечная недостаточность у больного развивается при лечении в медицинских учреждениях.
- 1—2% — у женщин в период беременности.
Этиология и патогенез.
интоксикация соединениями ртути, мышьяка, свинца, висмута, золота, урана, а также пропиленгликолем, четыреххлористым углеродом, серной, щавелевой и другими кислотами, барбитуратами и сульфаниламидами, антибиотиками (цефалоридин и в особенности канамицин);
острое нарушение почечного кровообращения при тяжелом некрозе почечных сосочков, гипотоническом шоке; острые инфекции — септический аборт, пуэрперальный сепсис, брюшной тиф, анаэробный сепсис, холера, острый холероподобный гастроэнтерит; тяжелые ранения и распространенные хирургические вмешательства.
Развитию острой почечной недостаточности могут также способствовать состояния, сопровождающиеся гемолизом, так называемый синдром размозжения, в исключительных случаях — острый гломерулонефрит, узелковый периартериит, волчаночный нефрит.
При некоторых заболеваниях (поликистоз почек, хронический пиелонефрит, отторжение почечного аллотрансплантата) острая почечная недостаточность может наслаиваться на предшествующую хроническую почечную недостаточность. Морфологический субстрат острой почечной недостаточности в раннем периоде ее развития может быть и не выявлен, несмотря на яркую выраженность нарушения гомеостаза. Характерен распространенный некроз эпителия почечных канальцев, который при благоприятном течении сменяется регенерацией канальцевого эпителия. Однако нередко часть канальцев остается коллабированной, а окружающий интерстиций подвергается склерозированию.
Одной из причин почечной недостаточности является выброс в кровь больших количеств миоглобина. Миоглобинурия часто бывают обусловлены обширной травмой, сопровождающейся раздавливанием тканей.
Причиной острой почечной недостаточности служит также внутрисосудистый гемолиз. Хотя гемоглобин сам по себе не является сильным нефротоксином, сочетанное действие токсичных веществ из стромы эритроцитов и гипоперфузия почек индуцируют развитие острой почечной недостаточности.
Клиническая картина.
Начальная фаза называется олигоанурической. В первые часы заболевания развивается олигурия, достигающая степени анурии, при которой суточный диурез не превышает 300 мл. Иногда в течение нескольких суток мочеотделение отсутствует полностью. Общее состояние больных зависит и от причины, вызвавшей острую почечную недостаточность. Но при любой этиологии синдрома уже в первые дни острой почечной недостаточности выявляются адинамия, отсутствие аппетита и отвращение к пище, часто тошнота, рвота, иногда отдельные подергивания одной или разных мышечных групп, нарушение сознания, у некоторых больных обнаруживается высокая протеинурия, массивная цилиндрурия (восковидные, зернистые, эпителиальные цилиндры).
Степень гематурии вариабельна. В зависимости от выраженности олигоанурии повышается содержание остаточного азота, мочевины и креатинина в сыворотке крови. Особенно характерно резкое и быстрое повышение мочевины сыворотки крови: ее концентрация в ближайшие 1—3 дня может достигать 83—133 ммоль/л, в то время как гиперкреатининемия может не превышать 0,704—0,880 ммоль/л. Наблюдаются выраженный метаболический ацидоз и гиперкалиемия (до 8—12 ммоль/л) и гипонат-риемия (до 115—125 ммоль/л). Вследствие гиперкалиемии на ЭКГ появляются типичные изменения: замедление предсердие-желудочковой и внутрижелудочковой проводимости, блокады ножки пучка Гиса.
Длительность олигоанурической фазы колеблется от 1—2 до 30—60 сут., чаще всего составляя 5—15 дней. При отсутствии терапии длительность олигоанурии, превышающая 10—15 сут., чревата летальным исходом. Уже в конце первой недели при отсутствии обильной рвоты и массивной потери жидкости со стулом возникает гипертония. Несмотря на почти полную анурию, наблюдается лишь умеренная пастозность. Обычно в ближайшие сутки выявляется гипостенурия. В течение 2-й недели возникает и резко прогрессирует гипохромная анемия.
К началу 2-й недели олигурической стадии интоксикация ЦНС приобретает резкую выраженность. Днем больные вялы и сонливы, в ночные часы нередко возбуждены. Постоянна мучительная тошнота, изредка с трудом вызывается рвота. Азотистые шлаки выделяются потовыми железами с образованием чешуек на коже, сопровождающихся мучительным зудом, и железами слизистых оболочек пищеварительного тракта (стоматит, выраженный гастрит и колит).
Характерна одышка вследствие уремического отека легкого. Возникает нейтрофильный лейкоцитоз с резким сдвигом до юных миелоцитов. Развиваются фибринозные воспалительные процессы в серозных оболочках и особенно в перикарде.
При благоприятном течении внезапно или постепенно развивается полиурическая фаза синдрома, и суточный диурез повышается до 1 л. Чем быстрее развивается полиурия, тем скорее улучшается общее состояние больных, исчезают тошнота, мышечные подергивания, головные боли, уменьшается выраженность гипертензии. Однако массивная полиурия может повлечь за собой коллаптоидные явления, в особенности ортостатического характера.
Стадия выздоровления. Почечная недостаточность всегда сохраняется на протяжении определенного срока, но выраженность ее резко уменьшается. Через несколько недель восстанавливается почечная компенсация гомеостаза внутренней среды, но нарушения канальцевых функций сохраняются еще в течение длительного времени. Эритропоэз восстанавливается иногда на протяжении 1—2 лет.
Диагноз ставят на основании внезапного резкого снижения диуреза, резко выраженного метаболического ацидоза (стандартные бикарбонаты падают до 8—10 ммоль/л), сопровождающегося повышением уровня мочевины и остаточного азота сыворотки крови, а также наличия одного из перечисленных выше этиологических моментов.
Разграничению с финальной стадией хронического заболевания почек способствует анамнез, а главное острота процесса, динамичность нарушений гомеостаза, резчайшая выраженность азотемии и интоксикации, анурия. Очень важно разграничение с анурией, вызванной обструкцией мочевыводящих путей (путем катетеризации мочевого пузыря и мочеточников).
Осложнения. Инфекционные болезни осложняют течение острой почечной недостаточности у 30—70% больных и рассматриваются как ведущая причина смертности. Воротами инфекции чаще служат дыхательные пути, места проведения хирургических операций и мочевые пути. При этом часто развивается септицемия, вызываемая как грамположительными, так и грамотрицательными микроорганизмами.
К числу сердечно-сосудистых осложнений острой почечной недостаточности относятся недостаточность кровообращения, гипертензия, аритмии и перикардит.
Острая почечная недостаточность часто сопровождается неврологическими нарушениями. У больных, не находящихся на диализе, наблюдаются летаргия, сонливость, помутнение сознания, дезориентировка, «порхающее» дрожание, тревожное возбуждение, миоклонические подергивания мышц и судорожные припадки. В большей степени они характерны для больных пожилого возраста и хорошо поддаются коррекции при диализной терапии.
Острой почечной недостаточности часто сопутствуют осложнения со стороны желудочно-кишечного тракта, к числу которых относятся анорексия, тошнота, рвота, непроходимость кишечника и неопределенные жалобы на дискомфорт в брюшной полости.
ЛЕЧЕНИЕ
Этиологическая и патогенетическая терапия оказывается целесообразной в течение первых часов после начала заболевания. После трансфузии несовместимой крови в ближайшие 1—2 ч может быть полезным обменное переливание крови.
При гиповолемической почечной недостаточности, вызванной острым массивным кровотечением, колоссальной потерей жидкости из желудочно-кишечного тракта, быстрым возникновением огромного отека подкожной клетчатки и серозных полостей (крайне редко) и иногда после введения нефротоксического яда предпочтительна инфузия физиологического раствора и (или) введение 500 мл 10% маннитола.
При гиповолемии вследствие кровопотери на фоне гипотензии можно произвести гемотрансфузию. При значительном понижении артериального давления к инфузируемым растворам может быть добавлено 60—90 мг преднизолона. Появление диуреза, превышающего 30—50 мл в течение ближайшего часа, свидетельствует об обратимости острой почечной недостаточности. При отсутствии восстановления нормального уровня артериального давления вливание преднизолона может быть повторено в дозе 60—90—120 мг.
При необратимости олигурической фазы консервативная терапия направлена на коррекцию минерального гомеостаза. Количество вводимой жидкости должно не более чем на 300—400 мл превышать диурез предыдущего дня, а в случае рвоты — сумму диуреза и объема рвотных масс. Масса тела больного должна в течение каждых последующих суток убывать на 200—300 г. На протяжении нескольких дней или недели требуется ограничение в диете белка (до 25—30 г) и калия. Противопоказаны фрукты, фруктовые соки. Перорально вводят не менее 100—200 г сахара и максимально приемлемое больным количество жира. При невозможности ввести сахар внутрь вливают 200—500 мл 20% раствора глюкозы и 12—15 ЕД инсулина.
Для профилактики тромбозов вводят 1000 ЕД гепарина. Желательно постоянное вливание 50% или 40% глюкозы с гепарином в нижнюю полую вену через полиэтиленовый катетер. Таким образом, борьба с гиперазотемией, ацидозом, гиперкалиемией может быть эффективной. При обильной рвоте, гиперкалиемии и выраженной гипонатриемии необходимо вливание 10—20 мл 10% раствора натрия хлорида.
При отсутствии значительной гипертонии для устранения гиперкалиемии и ацидоза показано внутривенное вливание 40 мл 10% раствора глюконата кальция с последующим введением глюкозы, а на фоне гипотонии — 100—200 мл 2—4% раствора натрия гидрокарбоната.
Показанием к проведению программы гемодиализов, продолжающейся до ликвидации олигурической фазы, является повышение мочевины сыворотки крови до 50—67 ммоль/л и выше, выраженная церебральная интоксикация, невозможность регулировать опасную гипергидратацию, рецидивирующая гиперкалиемия, ацидемия (понижение стандартных бикарбонатов до 10 ммоль/л).
Терапия во время полиурической фазы острой почечной недостаточности контролируется уровнем электролитов и кислотно-щелочного состояния в сыворотке крови, а также наполнением сосудистого русла. При понижении уровня калия и обеднении натрием рекомендуется их возмещение.
Профилактика. Исключение этиологических факторов, терапевтические мероприятия в обратимой фазе.
Трудоспособность. Возможно полное восстановление трудоспособности. При стойких расстройствах почечных функций, не вызывающих хронической почечной недостаточности, определяют III группу инвалидности для лиц, не занимающихся физическим трудом, и II группу - для лиц, занимающихся физическим трудом. В случае хронической почечной недостаточности определяют инвалидность II группы.
Диспансеризация обязательна.
Читайте также
