Стафилококковая пневмония
Различают первичную пневмонию, возникающую аэробронхогенным путем, и вторичную, являющуюся результатом гематогенного или лимфогематогенного распространения инфекции из других очагов (поражение кожи, пупка, миндалин и др.).
Источником инфекции являются лица, ухаживающие за больным,— носители патогенного стафилококка или больные.
Клиника стафилококковой пневмонии отличается большим полиморфизмом, определяется состоянием реактивности организма и
особенностями возбудителя. Различные варианты клинического течения стафилококковой пневмонии требуют дифференцированного применения терапевтических мероприятий.
Как известно, для стафилококковой пневмонии наиболее типично быстрое развитие нагноительных процессов в легких. Однако, как свидетельствуют клинико-рентгенологические наблюдения, стафилококковая пневмония далеко не всегда протекает с деструктивными изменениями в легких.
Поэтому независимо от механизма возникновения целесообразно различать мелкоочаговую, крупноочаговую, сегментарную, полисегментарную и интерстициальную стафилококковую пневмонию, протекающую без абсцедирования, и стафилококковую пневмонию, характеризующуюся деструктивными изменениями в легких (абсцедирующую пневмонию).
Стафилококковая пневмония без абсцедирования. Клиника этой формы пневмонии в значительной мере зависит от механизма возникновения.
При аэробронхогенном развитии стафилококковой пневмонии, возникающей преимущественно на фоне вирусной инфекции, состояние больного с первых дней заболевания тяжелое или очень тяжелое. Температура повышается до 38,5—40°С, (если больной – ребенок, то он становится беспокойным или адинамичным, плохо сосет грудь, нередко появляются диспепсические явления, вес падает). Тоны сердца глухие или приглушенные, пульс учащен до 140—180 ударов в минуту. Живот вздут, печень увеличена (выступает на 2—4 см из-под реберной дуги), иногда увеличивается и селезенка. Наблюдается частый болезненный кашель или реже покашливание, насморк. В зеве — диффузная гиперемия, часто с точечными кровоизлияниями. Дыхание учащено (60— 80 в минуту). Бледность кожных покровов, более или менее выраженный периоральный цианоз, участие в акте дыхания крыльев носа, межреберных промежутков, эпигастральной области.
В легких преимущественно с одной стороны перкуторно укорочение звука, местами с тимпаническим оттенком. Аускультативно на фоне ослабленного или бронхиального дыхания выслушиваются мелко- и крупнопузырчатые хрипы, на 4—6-й день заболевания — крепитирующие.
В ряде случаев, несмотря на энергичное лечение, состояние больного на 4—6-й день заболевания еще более ухудшается: усиливаются одышка, цианоз, кашель. В легких при этом обычно резко уменьшаются или исчезают мелкопузырчатые хрипы, определявшиеся в начале заболевания. Такое ухудшение общего состояния, по-видимому, связано с тем, что наряду с мелкоочаговым, крупноочаговым или сегментарным характером стафилококковой пневмонии в процесс вовлекается межуточная ткань, и заболевание принимает затяжное течение, заканчивающееся выздоровлением через 6—8 недель.
Рентгенологически в легких, чаще с одной стороны, определяются мелкоочаговые, крупноочаговые, моносегментарные или полисегментарные инфильтраты, которые рассасываются в процессе лечения через 4—6 недель. Выявляемые рентгенологически инфильтративные изменения нередко сочетаются с воздушными полостями, так называемыми буллами. Они образуются в участках уплотнения и определяются рентгенологически в первые дни заболевания. Иногда эти полости (пневмоцеле) сообщаются, с воздушными путями, что подтверждается изменением их размера во время вдоха и выдоха при рентгеноскопии.
Стафилококковая пневмония, возникшая аэробронхогенно и протекающая без абсцедирования, может сопровождаться астматическим синдромом. Относительно частым ее осложнением является катаральный или гнойный отит.
Со стороны крови —- значительный лейкоцитоз нейтрофильного характера со сдвигом формулы влево и увеличенная СОЭ (30—60 мм/ч).
В моче могут выявляться изменения, характерные для токсического или эмболического нефрита, пиелонефрита.
Диагноз стафилококковой пневмонии подтверждается клинико-рентгенологическими данными и выделением патогенного стафилококка из крови, содержимого лакун миндалин и мокроты. Наличие патогенного стафилококка в крови не является показателем септицемии, а рассматривается как транзиторная (преходящая) стафилококкцемия.
При распознавании стафилококковой пневмонии, развившейся аэробронхогенно и протекающей без абсцедирования, необходимо исключить сегментарную или полисегментарную пневмонию гриппозной, парагриппозной, аденовирусной и респираторно-синцитиальной этиологии. Эта пневмония возникает чаще всего с первых дней вирусной инфекции (реже через 5—7 дней) на фоне сенсибилизации организма.
Общими симптомами для сегментарной вирусной и стафилококковой пневмонии являются: высокая температура (39—40°С), повторная рвота, учащение стула, а также изменения в крови (нейтрофильный лейкоцитоз или гиперлейкоцитоз со сдвигом формулы влево, анэозинофилия и увеличенная СОЭ).
В дифференциально-диагностических целях важно учитывать отсутствие выраженных физикальных данных при вирусной сегментарной пневмонии, а главное — определение при рентгенологическом обследовании обширных инфильтративных гомогенных теней соответствующих сегментов, отличающихся от стафилококковой инфильтративной пневмонии относительно быстрым обратным развитием. При повторном рентгенологическом обследовании уже через 5—10 дней в пораженном сегменте определяется значительное уменьшение теневых образований, а нередко — только некоторое усиление легочного рисунка, в то время как при стафилококковой сегментарной пневмонии гомогенные тени более стойкие и исчезают через 4—6 недель при отсутствии абсцедирования.
При гематогенном или лимфогематогенном метастатическом поражении легких патогенным стафилококком, в отличие от аэробронхогенного, заболевание развивается постепенно. Общие явления интоксикации выражены слабее, температура повышается до 37,6—37,8°С или остается субфебрильной с периодическим кратковременным повышением до 38—39°С. Аппетит резко снижается, ребенок не прибавляет в весе или даже худеет. Появляется прогрессирующая одышка, покашливание, особенно в ночное время. Наблюдается незначительный периоральный цианоз.
В легких, особенно в первую неделю заболевания, физикальные данные очень скудные. Перкуторно отмечается укорочение звука в межлопаточной области, там же дыхание несколько ослаблено, иногда с бронхиальным оттенком, хрипы обычно не выслушиваются, и только на 5—6-й день заболевания, а нередко и позднее при крике и покашливании, на высоте вдоха удается уловить крепитирующие хрипы.
Тоны сердца приглушены, пульс несколько учащен. Печень и особенно селезенка могут быть увеличенными.
Рентгенологически в прикорневых зонах легких определяются более или менее выраженные инфильтративные изменения. В обоих легких обнаруживаются различных размеров изолированные, преимущественно нечетко контурированные затемнения или небольшие очаги тяжистости с усиленным бронхиальным и сосудистым рисунком, что может указывать на интерстициальный характер пневмонии.
Выявляемые при рентгенологическом обследовании изменения в прикорневых зонах легких свидетельствуют о значительном вовлечении в патологический процесс внутригрудных лимфатических узлов. Это свидетельствует о большом значении лимфатических путей в распространении инфекции.
В крови — лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, увеличенная СОЭ (30—60 мм/ч), нередко снижение количества эритроцитов и гемоглобина (умеренная или выраженная анемия).
При бактериологическом исследовании из крови содержимого лакун миндалин высевается патогенный стафилококк.
Заболевание в большинстве случаев через 6—8 недель заканчивается выздоровлением.
Гематогенная метастатическая стафилококковая пневмония, протекающая без абсцедирования, возникает в результате транзиторной стафилококкцемии или стафилококковой септицемии. Развитие пневмонии на фоне септицемии создает опасность абсцедирования.
Следует остановиться на значении поражения патогенным стафилококком небных миндалин в возникновении метастатической пневмонии и других осложнений. Клинически у большинства детей, больных стафилококковой пневмонией, начиная с 3—4-месячного возраста, а иногда и раньше, миндалины увеличены, гиперемированы и разрыхлены. Нередко увеличены регионарные лимфатические узлы. Бактериологическое исследование содержимого лакун миндалин подтверждает наличие в нем патогенного стафилококка. Одновременно он высевается и из крови.
При стафилококковой пневмонии относительно частым осложнением является катаральный или гнойный отит. Из гнойного содержимого слуховых проходов выделяется патогенный стафилококк, причем он высевается у этих же больных из крови и миндалин. Возникший отит или отит-антрит стафилококковой этиологии характеризуется затяжным рецидивирующим течением, трудно поддается лечению, особенно если оно не сочетается с терапевтическими мероприятиями, направленными на ликвидацию стафилококкового очага в миндалинах. Нередко миндалины являются основным очагом стафилококковой инфекции, имеющим патогенетическую связь с возникновением стафилококковой пневмонии и гнойного или катарального отита.
Абсцедирующая стафилококковая пневмония бывает первичной и вторичной. Первичная — развивается аэробронхогенным путем, а вторичная гематогенным из других гнойных очагов. Она также может возникнуть на фоне аэробронхогенной или гематогенной инфильтративной пневмонии и является как бы их продолжением. Наиболее часто встречается в грудном возрасте, особенно у детей первых 4 месяцев жизни и новорожденных.
Начало острое и течение очень тяжелое с гнойным расплавлением и образованием различных размеров гнойных и сухих полостей, локализующихся в центральных участках легкого или субплеврально. Это объясняется тем, что патогенные стафилококки при жизнедеятельности способны выделять некротоксин, который вызывает тромбоз в сосудах, некроз и нагноение в тканях.
Причина образования воздушных полостей при стафилококковой пневмонии окончательно не выяснена. Установлено, что в ряде случаев возникновение их связано с наличием фистулезно-некротического процесса в бронхах с последующим проникновением воздуха в перибронхиальные интерстициальные пространства. Имеет значение и то, что у детей раннего возраста относительно меньший просвет бронхов, в связи с чем при отеке слизистой или спазме бронхов может наступать затруднение выдоха с последующим развитием эмфиземы. При прогрессировании процесса гнойные полости, располагающиеся ближе к висцеральной плевре, могут самопроизвольно вскрываться и быть причиной пиопневмоторакса.
При вовлечении в патологический процесс плевры или развитии пиопневмоторакса общее состояние ребенка (или взрослого) резко ухудшается. Он становится беспокойным, температура повышается до 39—40°С, усиливаются одышка, цианоз, появляется мучительный приступообразный кашель. Иногда присоединяются рвота, понос.
При осмотре на стороне поражения выявляется вздутие грудной клетки, сглаженность межреберных промежутков, отсутствие движения грудной клетки или значительное отставание при дыхании. Перкуторно при развившемся пиопневмотораксе тимпанический звук, аускультативно — дыхание ослаблено или не прослушивается. Наличие в плевральной полости экссудата и воздуха является причиной смещения органов средостения в здоровую сторону, что подтверждается рентгенологически. В связи с этим возникает недостаточность сердечной деятельности, резко увеличивается печень и общее состоямне больного становится особенно тяжелым. При плеврите перкуторно выявляется тупой или притупленный звук, дыхание ослаблено. Рентгенологически в легких гомогенное затемнение. Количество .выпота, его характер и локализация (пристеночный, базальный, междолевой) определяют выраженность физикальных данных.
При подозрении на гнойный плеврит необходимо срочно сделать пункцию плевральной полости в диагностических и лечебных целях. Обычно при плеврите стафилококковой этиологии удается получить небольшое количество экссудата.
Показанием к срочному дренированию плевральной полости является пиопневмоторакс, пиоторакс и пневмоторакс, развившиеся в связи с наличием внутреннего бронхиального свища.
Абсцедирующая стафилококковая пневмония нередко протекает без вовлечения в процесс плевры. Состояние больных тяжелое, температура стойко держится повышенной и принимает постоянный, ре-миттирующий или интермиттирующий характер.
Основными симптомами, определяющими тяжесть заболевания, являются одышка, цианоз и кашель, а также явления общей интоксикации.
В легких в начале заболевания определяется приглушение перкуторного звука, дыхание ослабленное, затем становится бронхиальным, на фоне его выслушиваются непостоянные мелкопузырчатые и крепитирующие хрипы. В дальнейшем при образовании более крупных (до 2—4 см) гнойных полостей могут выявляться полостные симптомы (амфорическое дыхание, хрипы с металлическим оттенком). При прорыве гнойной полости в бронх появляется гнойная мокрота. У детей раннего, особенно грудного возраста, в связи с неспособностью откашливать мокроту, она нередко накапливается в бронхах, в результате чего дыхательная недостаточность усугубляется. В таких случаях необходима бронхоаспирация.
При длительном течении заболевания, сопровождающемся высокой температурой, рентгенологически в обоих легких могут обнаруживаться крупные и мелкие очаги с четкими или расплывчатыми контурами. Если они не рассасываются в процессе лечения в течение 4—6 недель, это указывает на образование мелких абсцессов.
В крови — повышенное количество лейкоцитов (20—40 тыс. и более) со значительным нейтрофильным сдвигом формулы влево, иногда с увеличением юных и миелоцитов. СОЭ увеличивается до 40—65 мм/ч. Относительно быстро развивается гипохромная анемия.
В моче обнаруживаются лейкоциты (40—60 и более в поле зрения), эритроциты (20—40 и более в поле зрения), единичные гиалиновые или зернистые цилиндры; незначительно увеличен белок. Эти изменения в основном связаны с токсико-септическим проявлением основного процесса.
Нередко при абсцедирующей стафилококковой пневмонии наблюдаются абдоминальный синдром, характеризующийся функциональными расстройствами (рвота или срыгивание, приступообразные боли в животе, напряжение брюшной стенки, задержка газов, стула или реже понос), и геморрагический синдром. Последний проявляется кровоизлияниями в кожу, подкожную клетчатку, слизистые оболочки, выделением кровянисто-гнойной мокроты, легочным кровотечением и др.
Частым осложнением абсцедирующей пневмонии является рецидивирующий гнойный или катаральный отит.
Абсцедирующая пневмония характеризуется затяжным волнообразным течением. При этом температура к концу 2—4-й недели заболевания у некоторых больных может снижаться до субфебрильной или даже нормальной, затем через непродолжительное время вновь повышаться до 38—39°С, принимая неправильный характер, или оставаться субфебрильной до выздоровления. Физикальные изменения в легких стойко держатся, хотя периодически отмечается значительное их уменьшение или даже временное исчезновение с последующим возобновлением. При этом может присоединиться астматический синдром. Выздоровление наступает через 4—6 месяцев, но иногда заболевание принимает хроническое течение в связи с образованием в легких ограниченных фиброзно-гнойных очагов.
Течение абсцедирующей пневмонии сопровождается увеличением печени и селезенки. Нередко присоединяется поражение кишечника стафилококковой этиологии.
Очень тяжелое течение абсцедирующей стафилококковой пневмонии наблюдается при муковисцидозе. Резко выражена интоксикация, дыхательная недостаточность и приступообразный мучительный кашель с трудно отделяемой гнойной мокротой. Заболевание протекает на фоне выраженной дистрофии, обусловленной нарушением функции поджелудочной железы. Обычно в обоих легких выслушиваются обильные мелкопузырчатые и местами крепитирующие хрипы. Рентгенологически, чаще в обоих легких, кроме полостей распада обнаруживаются сегментарные или полисегментарные очаги ателектаза, характерные для муковисцидоза.
Диагноз стафилококковой абсцедирующей пневмонии устанавливается на основании клинико-рентгенологических данных и положительных результатов бактериологического исследования крови, мокроты, гноя, полученного при пункции плевральной полости. Наличие патогенного стафилококка в крови следует рассматривать как проявление септицемии или септикопиемии.
При правильной организации режима, рациональном лечении антибиотиками с учетом чувствительности к ним выделенного патогенного стафилококка, а также применении стимулирующих средств через 4—б месяцев наступает выздоровление. Однако летальность при осложненной стафилококковой пневмонии среди детей раннего возраста остается высокой (15—20%).
Читайте также
