Врожденный токсоплазмоз
Токсоплазмоз представляет собой паразитарное заболевание, возбудителем которого является токсоплазма Гонди. Этот микроорганизм был обнаружен в Северной Африке у грызуна. Еще позже токсоплазмы впервые были обнаружены у человека в селезенке. Впервые токсоплазмоз описан у ребенка, у которого была гидроцефалия, хориоретинит, микрофтальмия, колобома желтого пятна. Ребенок вскоре погиб. На патологоанатомическом срезе сетчатой оболочки глаза были обнаружены токсоплазмы и их псевдоцисты. Природа заболевания была расшифрована, и это послужило началом учения о врожденном токсоплазмозе. Только через 17 лет удалось выделить от больного культуру токсоплазм. Примерно тогда же появилось систематизированное описание клиники этой болезни человека.
Этиология. Токсоплазма представляет собой простейшее из класса жгутиковых полулунной или аркообразной формы 4—7 мк длиной и 2—4 мк шириной. Размножение происходит путем продольного деления. Человек заражается от домашних, промысловых и диких животных (кошки, собаки, кролики, зайцы, лисицы, крупный и мелкий рогатый скот, лошади, голуби, куры, крысы, домашние и полевые мыши). Заражение происходит контактным, воздушно-капельным, алиментарным, трансмиссивным и трансплацентарным путями. Трансплацентарный путь является единственным способом передачи токсоплазмоза от матери ребенку. Инкубационный период заболевания зависит от вирулентности и дозы возбудителя.
Патогенез. Попав в организм ребенка, токсоплазмы размножаются, главным образом, в клетках ретикулоэндотелиальной системы, поражается сосудистая сеть. Токсоплазмы распространяются по кровеносным и лимфатическим путям. При благоприятных обстоятельствах размножение паразитов быстро прекращается, большая часть их гибнет. Отдельные токсоплазмы оседают в центральной нервной системе, сетчатке глаза, в мышцах скелета и сердца. На месте гибели токсоплазм происходит отложение извести.
Ребенок рождается в различных стадиях развития токсоплазмоза.
1. Если заражение произошло незадолго до рождения, то ребенок родится в стадии генерализации процесса. Это генерализованная клиническая форма с острым течением.
2. Если заражение произошло на более раннем этапе внутриутробного развития плода, стадия генерализации токсоплазменного процесса может быть законченной до рождения ребенка. К моменту рождения на первое место выступают симптомы поражения центральной нервной системы (менингоэнцефалит), воспалительные изменения со стороны глаз и другие явления. При рождении у детей может быть гидроцефалия, микроцефалия, судороги, микрофтальм, врожденная катаракта, кальцификаты в мозгу и т. д.
Эта клиническая форма называется менингоэнцефалитической с подострым или хроническим течением.
3. Если заражение произошло в эмбриональном периоде, все стадии патологического процесса к моменту рождения закончились и гибель человеческого эмбриона не наступила, ребенок рождается с различными дефектами (уродствами). Эта форма называется резидуальной.
Клиника. Генерализованная форма врожденного токсоплазмоза с острым течением у новорожденных детей протекает в основном по типу сепсиса, пневмонии и других острых инфекционных заболеваний. Длительность лихорадочного периода и характер температурной кривой различны.
Кожные покровы могут быть бледными, с серовато-землистым или желтушным оттенком. Бывают экзантемы в виде розовой или красной пятнисто-папулезной сыпи, расположенной симметрично, преимущественно на конечностях. Сыпь держится 2—3 дня, но может рецидивировать. Реже наблюдаются кровоизлияния, отеки внизу живота, половых органов, нижних конечностей. У больных детей часто возникает пневмония, преимущественно интерстициального типа, бывают поражения сердца (миокардиты и т. д.).
Почти регулярно обнаруживаются диспепсические явления (учащенный жидкий стул, рвота), стойко держится спленогепатомегалия. Больные дети плохо прибавляют в весе. В крови отмечается повышенный нейгрофильный лейкоцитоз, эозинофилия, увеличенная СОЭ, в моче обнаруживаются белок, цилиндры, эритроциты. Отмечается мышечная гипо- или гипертония, постепенно начинает увеличиваться голова, открывается малый и боковые роднички, нарастают явления гидроцефалии. Эта клиническая форма заболевания нередко заканчивается летальным исходом. При благоприятном течении воспалительный процесс постепенно затихает, ликвидируется или принимает подострое хроническое течение.
При менингоэнцефалитической форме температура тела может быть нормальной или субфебрильной. Ребенок иногда нормально физически развивается, но он вял или, наоборот, беспокоен, криклив. При внимательном наблюдении можно заметить адинамию, парезы, единичные судороги, тремор, гипертонию мускулатуры, напряжение родничков, а в дальнейшем микроцефалию, гидроцефалию, явления олигофрении. эпилепсии.
На рентгенограмме черепа обнаруживаются кальцификаты. Последние представляют собой участки некроза с отложением солей кальция. Величина их обычно не превышает 2мм в диаметре; как правило, они множественны. Локализация их разнообразна, они могут быть расположены в коре и более глубоких слоях полушарий. Цереброспинальная жидкость прозрачна или ксантохромна, количество белка увеличено до 5%, констатируется белково-клеточная диссоциация. Очень часто поражается орган зрения: микрофтальм, гидрофтальм, изменения со стороны орбиты, экзофтальм, косоглазие, аблефария, эпикантус, сращение краев век между собой, «синие склеры», помутнение роговицы, хрусталика, стекловидного тела, колобома радужной оболочки, изменения положения, формы и множественность зрачков, отсутствие радужки, иридоциклит, хореоретинит, глаукома, неврит зрительного нерва.
Резидуальная форма токсоплазмоза представляет собой по существу эмбриопатию и проявляется аномалиями развития (уродствами). Могут быть врожденные пороки сердца, расщепление верхней губы, твердого неба, позвоночника, недоразвитие конечностей, микрофтальм, катаракта, глухота, слепота, микроцефалия, другие поражения центральной и периферической нервной системы.
Диагноз врожденного токсоплазмоза строится на основании анамнестических, объективных клинических данных и положительных результатов лабораторных исследований. Самым достоверным из последних является наличие токсоплазм в организме больного. Материалом для выделения культуры токсоплазм может служить спинномозговая и плевральная жидкость, пунктах лимфатических узлов печени, селезенки, костного мозга. Те же органы используются для заражения лабораторных животных.
В настоящее время широкое распространение получили 3 диагностических метода:
реакция с красителем Себина — Фельдмана,
реакция связывания комплемента,
внутрикожная проба с токсоплазмином.
У детей раннего возраста реакцию связывания комплемента производить нецелесообразно, так как антитела могут вовсе отсутствовать в крови. Целесообразнее исследовать кровь матери, у которой положительная реакция сохраняется в течение многих лет.
Внутрикожная аллергическая проба производится токсоплазмином, который представляет собой стерильный эфирный экстракт перитонеального экссудата мышей, зараженных токсоплазмозом. Аллерген токсоплазмин вводится строго внутрикожно в дозе 0,1 мл в области наружной поверхности средней трети плеча. При положительной реакции в месте инъекции появляется гиперемия кожи, а в центре — папула, везикула. Реакция считается положительной, когда диаметр гиперемии через 24 ч достигает не меньше 10 мм и чегез 48 ч уменьшается.
ЛЕЧЕНИЕ
Токсоплазмы обладают высокой устойчивостью по отношению к большей части антибиотиков и химиопрепаратов: Терапевтическим действием обладает хлоридин (пириметамин, дараприм) в сочетании с сульфаниламидами. Для детей раннего возраста рекомендуется применять хлоридин в дозах 0,5—1 мг на 1 кг веса тела в сутки на 2 приема. Сульфаниламидные препараты назначаются в обычной дозировке (0,2 г на 1 кг веса в сутки). Цикл лечения хлоридином продолжается 5 дней, сульфаниламидами — 7 дней. Такие циклы повторяют 3 раза с перерывами в 10 дней.
Одновременно со специфическим лечением применяется заместительная, стимулирующая, иммунизирующая терапия: введение гамма-глобулина, переливание плазмы, крови, введение витаминов, глютаминовой кислоты и пр. Больные токсоплазмозом находятся под постоянным диспансерным наблюдением; при появлении малейших симптомов обострения заболевания немедленно назначается лечение.
Профилактикой врожденного токсоплазмоза можно добиться большего успеха, чем лечением. В нашей стране введен в практику метод лечения хлоридином и сульфаниламидами беременных женщин с неблагополучным акушерским анамнезом и наличием положительных реакций с токсоплазменным антигеном и положительной внутрикожной пробой. Первый курс проводится на 3—12-й неделях беременности; второй — на 12—26-й; третий — на 26—40-й неделях.
Читайте также
